Полиовирус третьего типа объявили ликвидированным
Эксперты ВОЗ рассказали о том, что дикий полиовирус типа три можно отныне считать уничтоженным. Выжившим сейчас остается только один штамм патогена — полиовирус типа один, который продолжает распространяться в Пакистане и Афганистане. После победы над ним можно будет говорить о том, что полиомиелит полностью побежден.
Полиовирус — один из наиболее просто устроенных вирусов: он состоит из молекулы РНК и белкового капсида. В организм человека он попадает со следами экскрементов — то есть с грязных рук или немытой еды — и поэтому сильнее всего распространен в бедных странах с низким уровнем гигиены. Полиовирус может селиться и размножаться в разных клетках человека, и часто инфекция проходит бессимптомно, но время от времени он добирается до нейронов и нарушает работу нервной системы, что может привести к параличу или летальному исходу.
Всего известны три штамма полиовируса, отличаются они только особенностями строения капсида. Против них давно разработана вакцина, которая существует в двух формах. Самый простой вариант введения — пероральный, он проще и дешевле, поэтому его чаще применяют в бедных странах, второй вариант — инъекции. Тем не менее, многие люди относятся к вакцинам с недоверием и распространяют слухи о том, что они могут сами спровоцировать полиомиелит — что действительно возможно, но в крайне редких случаях.
Поэтому окончательно справиться с одним из типов полиовируса удалось лишь недавно. В 2015 году специальная комиссия ВОЗ по сертификации уничтожения полиовируса подтвердила, что вирус типа два можно считать уничтоженным. Последний случай заражения им врачи наблюдали в 1999 году, с тех пор обнаружить его никому не удалось.
В 2012 году в Северной Нигерии был описан последний случай заражения полиовирусом типа три. В течение семи лет лаборатории по всему миру его искали, и только сейчас комиссия ВОЗ официально объявила о его ликвидации.
В живых остался один штамм — дикий полиовирус типа один: сейчас он распространен в Афганистане и Пакистане. Победить его окончательно мешают два препятствия. Первое — недоверие населения к вакцинам, а второе — ее побочные эффекты. После того, как человек получает ослабленную версию вируса, она частично выходит из его организма с экскрементами и распространяется подобно обычному вирусу. При этом ослабленный штамм может мутировать и превратиться в новый, еще более патогенный — такие штаммы называют циркулирующими полиовирусами из вакцин (circulating vaccine-derived poliovirus).
Для привитого человека такие циркулирующие вирусы безопасны, но в не до конца иммунизированной популяции они могут вызывать вспышки. Таким образом эпидемия полиомиелита из Афганистана добирается до Африки. И несмотря на то, что последний случай заражения диким полиовирусом типа один в Африке зарегистрирован еще в 2016 году, циркулирующие полиовирусы еще продолжают угрожать континенту.
Подробнее о том, какими методами ученые борются с инфекционными болезнями, читайте в нашем материале «Ликвидировать нельзя элиминировать».
Полина Лосева
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.