Мыши на высокожировой диете родили сообразительное потомство
Ученые выяснили, что, если кормить беременных мышей кормом с высоким содержанием жиров, то когнитивные способности их потомства будут выше. Такие мышата быстрее учатся и лучше ориентируются в пространстве. Вместе с тем в их мозге исследователи обнаружили меньше тау-белка — биомаркера нейродегенеративных заболеваний — по сравнению с контрольной группой. При этом механизм влияния диеты матери на старение мозга потомства во время внутриутробного развития пока что не ясен, пишут ученые в журнале Aging Cell.
Диету с большим содержанием жиров и повышенной калорийностью связывают с развитием целого спектра заболеваний: от ожирения до болезней печени и сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, большинство этих исследований выполнено на взрослых животных и людях. О том же, как диета влияет на зародышевое развитие и последующую жизнь организма, известно гораздо меньше.
Антонио ди Меко (Antonio Di Meco) и Доменико Пратико (Domenico Praticò) из Университета Темпл в Калифорнии кормили беременных мышей высокожировой диетой. За счет жиров она содержала на 42 процента больше калорий, чем обычный корм, которым кормили контрольную группу. До и после беременности все самки также питались стандартной пищей.
Мыши на обеих диетах успешно родили детенышей, их количество и жизнеспособность не различались. Как и следовало ожидать, мышата, которых выносили самки на высоко жирной диете, были крупнее, но нарушений обмена веществ, которым часто сопровождается ожирение, у них не обнаружили: клетки их органов так же быстро захватывали глюкозу из крови, как и в контрольной группе.
Когда потомству экспериментальных самок исполнилось полтора года — в этом возрасте мыши начинают стареть — исследователи проверили их когнитивные способности. Рабочая память у обеих групп мышей не отличалась. Зато в эксперименте с условно-рефлекторным замиранием мыши, которые получали много жиров в зародышевом периоде, проявили себя лучше — они чаще распознавали тревожный стимул (p < 0,05). В эксперименте с подводной невидимой платформой (водный тест Морриса) они в полтора раза чаще находили платформу и почти в два раза меньше времени проводили в ее поисках.
Ученые предположили, что различия в когнитивных способностях могут быть вызваны тем, что у одной группы мозг стареет медленнее, чем у другой. Поэтому они измерили в мозге мышат количество тау-белка, который связан с нейродегенерацией у мышей, а у людей сопровождает многие возрастные заболевания, вроде болезней Альцгеймера и Паркинсона. Оказалось, что у тех, чьих матерей кормили высоко жирным кормом, тау-белка в два раза меньше, и он менее склонен образовывать агрегаты, которые разрушают нервную ткань при нейродегенерации.
Таким образом, исследователи продемонстрировали, что эффекты от воздействия внешней среды на зародыш сохраняются в течение всей его жизни. Кроме того, оказалось, что пища с высоким содержанием жиров, которую многие считают вредной, положительно влияет на развитие нервной системы.
В некоторых предыдущих работах, однако, ученые обнаруживали противоположный эффект, но авторы статьи объясняют это расхождение тем, что их предшественники использовали более радикальный вид диеты с бóльшим содержание жира и калорийностью, дольше держали на ней самок и работали с линиями животных, которые были изначально предрасположены к нейродегенерации.
Как именно высокожировая диета может быть связана с когнитивными способностями, пока непонятно. Авторы работы полагают, что нейроны, которые получают больше калорий, лучше защищены от апоптоза — по крайней мере, проапоптотических белков в нейронах экспериментальной группы они обнаружили меньше, чем в контроле. А пониженная смертность нервных клеток, по их мнению, может быть причиной того, что мозг мышей дольше сохраняет когнитивную молодость.
Ранее ученые уже пробовали кормить беременных мышей высокожирной едой и обнаружили, что детенышей таких самок тянет к жирной еде и после рождения.
Полина Лосева
Для этого растению понадобилось 15 минут
Японские ученые отследили механизм работы белков семейства LAZY, занимающих ключевое место в восприятии силы тяжести растениями. В покое белки экспонированы на поверхности статолитов — органелл, имеющих высокую плотность и лежащих из-за этого в нижних частях клетки. Но наклон ростков резуховидки Таля приводил к тому, что статолиты перемещались в новые нижние участки клетки, оставляя отпечаток из белков LAZY. Белки, перенесенные с мембраны статолитов на цитоплазматическую мембрану, маркируют новое направление роста и изгиба корня. Исследование опубликовано в журнале Science. У корней большинства высших растений выражен гравитропизм, то есть движение в сторону источника силы тяжести. За гравитропизм корней отвечают клетки-статоциты, входящие в состав корневого чехлика. В них находятся органеллы статолиты — родственники хлоропластов, заполненные крахмалом и лежащие в нижней части клетки из-за более высокой, чем у цитоплазмы, плотности. Статолиты маркируют направление изгиба и роста корня, поскольку клетка экспортирует фитогормон ауксин в ту сторону, куда указывают органеллы, а ауксин вызывает растяжение клеток (по такому принципу поворачиваются растения подсолнечника в течение дня) и стимулирует их деление. Все эти детали были известны еще 50 лет назад, но механизмы, связывающие оседание статолитов и направление транспорта ауксина, за прошедшее время так и не были расшифрованы. Впрочем, было установлено, что белки семейств LAZY и RLD имеют отношение в гравитропизму, ведь корни растений, у которых выключены эти гены, перестают расти вниз. Молекулярные биологи и физиологи растений из нескольких университетов США и Японии при участии Миё Тэрао Морита (Miyo Terao Morita) из Национального института фундаментальной биологии в Окадзаки сосредоточились на изучении работы двух белков семейства LAZY — LZY3 и LZY4 — в корневом чехлике резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana). Анализ аминокислотной последовательности LZY3 и LZY4 показал, что у белков нет трансмембранного домена для заякоривания в мембране, зато есть гидрофобные и положительно заряженные участки для взаимодействия с фосфолипидами внутреннего слоя мембраны. Точечные мутации в этих участках белков нарушали гравитропизм у ростков резуховидки. Поскольку белок с таким строением неспособен прочно фиксироваться в мембране, но при этом критически важен для гравитропизма, то, предположили биологи, он может слабо прикрепляться попеременно к плазматической мембраной и к гликолипидам внешней мембраны статолитов. И действительно, LZY3 и LZY4 были обнаружены на поверхности обеих мембран. Далее ученые при помощи конфокальной микроскопии отследили, как меняется распределение LZY4 в живой клетке после наклона ростков на 90-135 градусов. Уже спустя три минуты статолиты оказывались в нижней части клетки. Через 15 минут обнаружились метки LZY4 на прилежащем участке плазмалеммы, а первые признаки изменения формы корня появились через полчаса с начала эксперимента. Помимо воздействия гравитацией, ученые подвигали амилопласты внутри живых клеток при помощи оптического пинцета, чтобы исключить, что полярность клетки управляется какими-либо другими органеллами, имеющими высокую плотность. Как и в эксперименте с наклоном ростка, через несколько минут флуоресцентная метка, пришитая к LZY4, переходила с пластид на плазматическую мембрану. После оседания LZY на мембране с ним связывались белки семейства RLD, которые, в свою очередь, привлекают на мембрану белки-экспортеры ауксина. Таким образом, японские ученые описали еще один механизм механорецепции живыми организмами. По словам авторов статьи, принцип работы LAZY-зависимых сенсоров, чувствующих направление силы притяжения, но не ее величину, похож на работу «аналогового» инклинометра. Человеческие же проприорецепторы, полукружные канальцы и отолитовые органы работают как акселерометры, детектирующие линейное или угловое ускорение при движении головы, внутренних органов или мышц. Подробнее о принципе их работы можно прочитать в нашем материале «Премия за самочувствие». Градиент ауксина в корне влияет на только на его рост в физиологических условиях, но и, к примеру, на заживление ран.