Бактерии-жители органических яблок оказались полезнее «населения» обычных
Состав микробиома яблок зависит от способа их выращивания, говорится в статье, опубликованной в Frontiers in Microbiology. В микробиоме органических фруктов в бóльшем количестве содержатся полезные молочнокислые бактерии и метилобактерии, которые придают плодам земляничный аромат. А в микробиоме обычных яблок содержится больше энтеробактерий и фитопатогенных бактерий.
Как показали исследования, микробиота растений, которые мы едим — вирусы, бактерии и грибы — на какое-то время остается в нашем кишечнике. По-видимому, сырые растения являются важным источником микроорганизмов для человека. Однако состав микробиома различных овощей, фруктов и трав пока мало изучен.
В целом разнообразие микроорганизмов в растении определяется его генотипом, их состав различается в корнях и наземной части, на него влияет состав почвы, биотические и абиотические факторы. Ученые из Грацкого технического университета под руководством Габриели Берг (Gabriele Berg) решили изучить состав микробиоты одного из самых популярных в западном мире фруктов — яблок. Предположительно, микроорганизмы, обитающие в яблоках, могут существенно менять состав кишечного микробиома людей. Однако микроорганизмы, обитающие в самих яблоках, изучены плохо. В основном ученые сосредотачивались на патогенах.
Австрийские исследователи изучили микробимы разных тканей яблок (мякоти, семян, кожуры, плодоножки и чашечки), а также сравнили обычные плоды и органические — выращенные без применения синтетических минеральных удобрений, синтетических пестицидов, регуляторов роста и искусственных пищевых добавок. Они предположили, что состав микроорганизмов в разных тканях яблока будет отличаться, и что на него повлияет способ выращивания фруктов. Гипотезу они проверили на восьми яблоках сорта арлет, четырех органических, и четырех обычных. Все они были выращены в земле Штирия и собраны в одно время, в сентябре 2017 года.
Оказалось, что у органических яблок состав микробиоты всех тканей фрукта был существенно разнообразнее, чем у обычных, за исключением тканей чашечки. Больше всего групп микроорганизмов оказалось в мякоти плода, микробиом кожуры, плодоножки, семян и чашечки (в убывающем порядке) был более однообразным.
Также выяснилось, что 38 процентов бактерий встречались по большей части в органических яблоках, другие — в основном в обычных плодах. В обычных яблоках ученые обнаружили много энтеробактерий, семейства, к которому относятся как безвредные для человека, так и патогенные бактерии. В частности, в них обнаружили энтеробактерии из рода Shigella (правда в малых количествах). Некоторые виды шигелл известны, как возбудители желудочных болезней у людей и других приматов. В обычных яблоках обнаружили и представителей рода Erwinia, содержащего в основном фитопатогенные виды.
В органических яблоках шигелл не оказалось вовсе, а энтеробактерий было меньше, чем в обычных. В то же время в органических плодах часто встречались лактобациллы (Lactobacillus) — бактерии, присутствующие в кишечной микробиоте человека. Эти микроорганизмы синтезируют молочную кислоту и препятствуют росту патогенных бактерий. Также в мякоти и кожуре органических яблок присутствовали микроорганизмы Methylobacterium, которые участвуют в синтезе веществ, усиливающих запах земляники.
«Состав микробиома и антиоксидантный профиль свежих продуктов однажды может стать стандартной информацией, которую будут указывать на упаковках наряду с макрокомпонентами, витаминами и минералами, — говорит одна из авторов работы Биргит Вассерман (Birgit Wassermann). — Ключевым шагом здесь будет подтверждение того, в какой степени микробиом пищи влияет на разнообразие кишечного микробиома человека и улучшает его здоровье».
Ранее выяснилось, что яблоки, наряду с бананами и помидорами, замедляют возрастное ухудшение вентиляции легких. Как показали исследователи, состояние легких у бывших курильщиков, которые ели больше бананов, яблок и помидоров, ухудшалось медленнее, чем у никогда не куривших людей.
Причина оказалась в реакции на воспаление
Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.