Радиация не повысила риск рака и болезней сердца у астронавтов и космонавтов
Смертность от рака и сердечно-сосудистых заболеваний у космонавтов и астронавтов оказалась не связана с повышенными дозами радиации, которые эти люди получают во время полетов в космос. К такому выводу пришли российские и американские ученые, проанализировав данные о здоровье 301 астронавта и 117 космонавтов. Результаты исследования изложены в Scientific Reports.
На человека в космическом корабле действует масса потенциально разрушительных факторов, один из которых — ионизирующая радиация. За год пребывания в космосе можно получить дозу 30–50 рентген (сантизивертов), за всю профессиональную деятельность космонавта или астронавта — до одного зиверта. На Земле полученная за то же время доза будет в десятки раз меньше.
Ученые под руководством Роберта Рейнолдса (Robert J. Reynolds) из Mortality Research & Consulting и Игоря Ушакова (Igor B. Ushakov) из Федерального медицинского биофизического центра имени Бурназяна решили определить, несет ли космическая радиация дополнительные риски для сердечно-сосудистой системы космонавта, а также провоцирует ли она рак. Для этого исследователи собрали из открытых источников данные о 301 астронавте и 117 космонавтах. В выборку включили тех, кто совершил первый полет с 1959 года до 31 июля 2018 года (астронавты) и с 1961 года до 31 декабря 2017 года (космонавты). Среднее время наблюдения составило 24 года для астронавтов и 25 лет для космонавтов. С 1959 года умерло 53 астронавта и 36 космонавтов из выборки. Исследователи уточнили причину смерти и на основе собранных данных построили кривые выживаемости Каплана — Мейера, в которых можно учесть гибель от разных факторов.
Если бы повышенная доза радиации влияла на смертность от рака и сердечно-сосудистых заболеваний, это отразилось бы на кривых. Однако частоты гибели от этих причин, судя по полученным графикам, не зависели друг от друга. Значит, рак и болезни сердца и сосудов развивались у космонавтов и астронавтов не от одного фактора (ионизирующего излучения), а от разных. Американцы, которые побывали в космосе, чаще всего умирали от злокачественных опухолей (30,2 процентов, 16 человек), а русские — от сердечно-сосудистых заболеваний (50 процентов, 18 человек). Это заметная разница, но все же недостаточная, чтобы говорить о влиянии радиации на частоту этих причин смерти.
Может возникнуть вопрос, корректно ли сравнивать частоту заболеваний сердечно-сосудистой системы у среднестатистических мужчин с таковой у людей с заведомо более крепким здоровьем, которые успешно прошли отбор в отряд космонавтов (или астронавтов в случае США). Один из авторов исследования, академик Игорь Ушаков, подтверждает, что влияние отбора на результаты есть, но отмечает, что его сложно измерить количественно. В работе под его руководством, представленной в декабре 2018 года на XVII Конференции по космической биологии и авиакосмической медицине (текст имеется в распоряжении редакции), было показано, что риск смерти космонавтов от всех причин ниже, чем у их обычных ровесников.
Тем не менее, отбор на повышенную устойчивость к радиации для вступления в ряды космонавтов пока не проводят, отметил Ушаков. Так что нет оснований считать, что ионизирующее излучение действует на них иначе, чем на остальных людей. Таким образом, основной результат исследования не ставится под сомнение: по-видимому, космическая радиация, по крайней мере на небольшом удалении от Земли, не оказывает заметного влияния на здоровье сердца и сосудов космонавтов и не повышает риск рака. При дальних полетах, если они будут совершаться, картина может оказаться иной.
Ионизирующее излучение может влиять на функции нервной системы. Эксперименты на мышах говорят о том, что работа гиппокампа и коры больших полушарий нарушается, если воздействовать на животных полностью ионизированными ядрами кислорода и титана в дозах как при длительном космическом полете. Свой вклад вносит и сниженная гравитация: она провоцирует патологии глазного дна, а при ее длительном действии объем вещества головного мозга падает.
Светлана Ястребова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.