Charlie Davis
Доминантные самцы и самки сейшельских камышовок, которые пользуются услугами низкоранговых «нянек», отличаются высокой выживаемостью по сравнению со своими самостоятельными сородичами, сообщают ученые в Nature Communications. Проанализировав 15 лет наблюдений за птицами, а также ДНК птиц, они выяснили, что помощь со стороны сородичей в действительности повышает шансы на выживание, причем у них наблюдается снижение скорости укорачивания теломер.
В группах социальных животных с устоявшейся иерархией менее доминантные особи обычно помогают воспитывать детенышей «верхушки», что сильно снижает нагрузку на последних: после того, как они произвели на свет потомство, они могут тратить минимум ресурсов на его воспитание. По сути, это должно положительно сказываться на их здоровье и продолжительности жизни, но данных о том, что помогает именно помощь других в воспитании детей (а не какие-то другие привилегии верхов), не так много.
Изучить, как на здоровье сейшельских камышовок влияет помощь со стороны «нянь», решили ученые под руководством Мартейна Хаммерса (Martjin Hammers) из Гронингенского университета. В группах сейшельских камышовок доминантные самки часто (но не всегда) получают помощь от самок и самцов, стоящих ниже в иерархии, что позволяет изучить особей в группе и сравнить данные в зависимости от наличия помощи в уходе за потомством. Всего ученые проанализировали информацию, собранную за 15 лет наблюдений.
Исследователи выяснили, что выживаемость и доминантных самок, и доминантных самцов с возрастом снижается медленнее в том случае, если при воспитании потомства они пользовались помощью сородичей, причем «няни» женского пола в этом плане были полезнее, чем мужского.
Годовая выживаемость доминантных самок и самцов с «нянями» и без (черные и белые круги соответственно)
Martjin Hammers et al. / Nature Communications, 2019
Изучив ДНК доминантных птиц, ученые выяснили, что те особи, которым помогают «няни», отличаются меньшим укорочением теломер («насадок» на концах хромосом, которые обеспечивают репликацию ДНК при делении клеток) — фактором старения организма. Это позволило авторам статьи сделать вывод о том, что высокая продолжительность жизни тех птиц, которым помогают «няни», связана как раз с замедленным процессом старения.
Ученые пришли к выводу, что в обществах животных, где распространена такая помощь, высокая выживаемость из-за замедленного старения может быть ключевым достоинством для доминантных особей. Исследователи предполагают, что наблюдения за другими животными помогут подтвердить эту теорию.
Помимо «нянек» в обществах животных могут быть еще и «акушерки»: правда, пока что известно о таких практиках только среди приматов. За последние три года ученым удалось зарегистрировать «повитух» среди бонобо и ринопитеков.
Елизавета Ивтушок
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.