Иммунитет, сформировавшийся в результате недавно перенесенной лихорадки денге, способен защитить детей от симптомов вируса Зика, говорится в PLoS Medicine. При этом иммунитет к вирусу денге защищает не от заражения вирусом Зика, а только от ее проявления симптомов заболевания.
Вирус Зика (ZIKV) был впервые обнаружен в Уганде в 1947 году, но первая вспышка заболеваемости была зарегистрирована только в 2007 году. Ранее считалось, что вирус Зика циркулирует в Юго-Восточной Азии и Африке, однако крупнейшая эпидемия, вспыхнувшая в 2015 году в Бразилии, изменила эти представления. По данным ВОЗ, вирус Зика переносится комарами рода Aedes. Заболевание часто протекает бессимптомно или сопровождается умеренно выраженными лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, головной болью и болями в суставах и мышцах. Действительно опасно заболевание для беременных женщин: часто у заболевших матерей рождаются дети с микроцефалией и иным тяжелыми пороками развития.
Вирусы Зика и денге (DENV) — близкородственны и относятся к семейству Flaviviridae, однако влияние перенесенной ранее лихорадки денге на последующее протекание инфекции вируса Зика до сих пор не было изучено. Группа ученых под руководством Обри Гордон из Университета штата Мичиган решила изучить возможное взаимное влияние этих двух вирусов. Оно стало частью длительного масштабного когортного исследования, начатого в марте 2004 года и охватывающего 3700 детей в возрасте от 2 до 14 лет с известной историей заболевания лихорадкой денге.
Гордон и коллеги включили в исследование детей из Никарагуа во время эпидемии вируса Зика. В период с 1 января 2016 года по 28 февраля 2017 года в этой когорте проследили общую заболеваемость вирусом Зика и частоту развития симптоматической и бессимптомной форм. Всего за период наблюдения было обнаружено 1356 случаев заболевания вирусом Зика. Заболеваемость составила 36,5 на 100 человеко-лет (доля заболевших в наблюдаемой когорте за период наблюдения). Из 1356 заболевших в 560 случаях было зарегистрировано проявление симптомов, а частота развития симптоматической формы составила 14,0 на 100 человеко-лет.
Из всей исследуемой когорты в 3700 пациентов 3027 детей имели подтвержденную историю заболевания лихорадкой денге. Из этой группы для определения влияния денге-опосредованного иммунитета на риск развития симптомов вируса Зика было отобрано 2659 детей. Иммунитет к вирусу денге подразделили на первичный — сформировавшийся в период с марта 2004 года по январь 2016, и вторичный — возникший в год начала исследования (2016) или за год до него. Ученые продемонстрировали, что именно первичный иммунитет к вирусу денге защищает от риска развития симптомов Зика: проявления инфекции отмечались у 62 процента детей с первичным иммунитетом по сравнению с теми, кто ранее не болел вирусом денге. Важно отметить, что иммунитет к вирусу денге защищает не от инфекции вируса Зика, а только от ее проявлений.
Результаты исследования Обри Гордон и ее коллег позволяют предположить кросс-реактивность этих вирусов. Так, инфекция, вызванная одним из четырех серотипов вируса денге и перенесенная до инфицирования вирусом Зика, формирует у детей специфический иммунитет, препятствующий развитию симптомов инфекции Зика. Клиническую значимость этих данных пока оценить сложно. Также предстоит выяснить, какие иммунные механизмы обеспечивают защитное взаимодействие, и способен ли денге-ассоциированный иммунитет предотвратить формирование врожденных неврологических пороков развития у детей, матери которых были больны вирусом Зика во время беременности.
Ранее группа китайских биологов показала, что способность вируса Зика поражать мышиные и человеческие клетки-предшественницы нейронов резко повысилась после возникновения единственной мутации в его геноме.
Екатерина Корзенева
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.