Злоупотребление виагрой довело пациента до пончиков в глазах
Американские медики описали редкий случай в JAMA Ophthalmology. Мужчина принял десятикратную дозу силденафила (действующее вещество препаратов от эректильной дисфункции, в том числе «Виагры»), после чего у него в обоих глазах образовалась скотома (слепое пятно) в виде пончика.
Силденафил широко применяется для лечения эректильной дисфункции. Он селективно «выключает» фермент фосфодиэстеразу 5 (ФДЭ5), в результате чего кровоток в пенисе усиливается и наступает эрекция. Помимо ФДЭ5, силденафил действует на другие фосфодиэстеразы. В том числе он «выключает» ФДЭ6 — фермент, который содержится в фоторецепторах сетчатки глаза и играет ключевую роль в зрительной фототрансдукции, в ходе которой свет преобразуется в электрические сигналы. Но на ФДЭ6 силденафил действует в десять раз слабее. О том, что у силденафила есть побочные эффекты в виде ухудшения зрения, было известно еще на стадии испытаний, но при приеме рекомендованной дозы препаратов эти эффекты были кратковременными и проходили в течение суток.
При этом прием слишком большой дозы силденафила может привести к необратимым нарушениям зрения. Так, в октябре прошлого года к медикам обратился житель Нью-Йорка с жалобами на то, что он видит все в красном свете. Оказалось, что он принял дозу препарата гораздо больше рекомендованной. В результате у него ухудшилось контрастное зрение и развилась фотопсия (в поле зрения появились движущиеся точки и пятна) и эритропсия. Фотопсия на следующий день исчезла, но остальные симптомы сохранились.
Новый случай оказался похож на предыдущий. У мужчины в возрасте 50+ в течение двух месяцев наблюдались повышенная чувствительность к свету (фотофобия), пропала способность видеть в темноте (никталопия) и в обоих глаза появились слепые зоны в виде пончиков (скотома). Все симптомы проявились после того, как пациент выпил полный пузырек раствора силденафила (10-кратная доза по сравнению с рекомендованной). Мужчина часто принимал силденафил и раньше и замечал у себя фотофобию, которая впоследствии проходила.
Исследователи из Массачусетского центра офтальмологии и отоларингологии и из Университета Тафтса под руководством Хилари Брадер (Hilary Brader) обследовали пациента с помощью электроретинографии (метод основан на регистрации биопотенциалов, возникающих при световом раздражении) и обнаружили угнетение функции клеток сетчатки обоих глаз. При этом пораженные клетки образовали кольцо, что согласовывалось с формой слепого пятна в виде пончика.
Пациент на повторный прием не явился, поэтому медики не могут сказать, восстановилось ли у него зрение и как развивались события в дальнейшем. Исследователи решили опубликовать этот случай для того, чтобы обратить внимание офтальмологов на связь между силденафилом и токсической ретинопатией. «Так как это часто используемое лекарство, я подумала, что важно обратить внимание врачей-офтальмологов на этот случай», — говорит Брадер. «Я уверена, что другие наблюдали похожие случаи, даже если они не были настолько очевидными, как тот, с которым столкнулись мы».
Ранее офтальмологи описали другой необычный случай — женщина в течение 28 лет носила контактную линзу под верхним веком. Линза приклеилась к веку после травмы и ее нашли только после того, как она стала беспокоить пациентку.
Екатерина Русакова
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.
