Единственный в мире орангутан-альбинос вернулся в дикую природу

Единственного зарегистрированного в мире калимантанского орангутана-альбиноса Альбу вернули в дикую природу после почти двухлетней реабилитации. Самку доставили в национальный парк на острове Борнео в Индонезии: вместе с ней в дикую природу вернулся еще один орангутан — самка Кика. Об этом сообщается в пресс-релизе Фонда спасения орангутанов Борнео. 

Альба, единственный в мире орангутан-альбинос, была обнаружена сотрудниками Фонда спасения орангутанов Борнео в апреле 2017 года недалеко от деревни Танггиранг в индонезийской провинции Центральный Калимантан. У пятилетней самки обнаружили нехарактерный белый окрас шерсти, голубые радужки глаз и красные зрачки — все признаки альбинизма. На момент отлова обезьяна была истощена, у нее наблюдались все признаки обезвоживания и большое количество паразитов.

С момента вылова до декабря текущего года Альба находилась в реабилитации под контролем специалистов вместе с другой самкой калимантанского орангутана — пятилетней Кикой. В первое время обе самки сторонились людей, но зато быстро подружились друг с другом, из-за чего их было решено лечить и выпускать совместно.

 

Всего Альба провела в реабилитации более 20 месяцев. Сотрудники Фонда сообщили, что такое решение было принято из-за того, что альбинизм особи может быть фактором, снижающим ее выживаемость в дикой природе: из-за альбинизма у особи пониженная острота зрения и слуха, а необычный цвет шерсти может отрицательно сказаться на ее социализации.

Альбу и Кику выпустили в индонезийском Национальном парке Букит-Бака Букит-Рая. В течение следующего полугода сотрудники Фонда будут наблюдать за особями, чтобы убедиться, что возвращение в дикую природу прошло успешно.

Альбиносы в дикой природе встречаются не так часто. Например, в 2015 году австралийскому фотографу удалось сделать снимок воробья-альбиноса: до этого таких птиц в мире видели всего дважды, в 1914 и 1941 годах.

Елизавета Ивтушок

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Хроническую усталость связали с низкой эффективностью митохондрий

Причина оказалась в реакции на воспаление

Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.