Британские психологи выяснили, что буллинг в школе повышает риск развития симптомов депрессии через изменение структуры головного мозга. Долгосрочное исследование на 682 подростках показало, что повышенная травля в школе, приводящая впоследствии к депрессии или тревожному расстройству, также связана с уменьшением объема скорлупы — отдела головного мозга, отвечающего за выработку нейромедиатора дофамина. Статья опубликована в журнале Molecular Psychiatry.
Буллинг сильно повышает уровень стресса. Стресс, в свою очередь, ведет к повышению риска развития симптомов депрессии и других психических расстройств. Больше всего травле подвержены подростки, при этом высокий уровень стресса очень опасен для процессов развития. Тем не менее, нейробиологические механизмы влияния травли на развитие психических расстройств изучено плохо. Заняться этим решили ученые из проекта IMAGEN Королевского колледжа Лондона, направленного на изучение факторов, влияющих на развитие мозга подростков.
Психологи под руководством Эрин Бёрке Киунлан (Erin Burke Quinlan) провели исследование, в котором приняли участие 682 подростка: для каждого из них в возрасте 14, 16 и 19 лет были собраны данные о направленной в их сторону травле, симптомах депрессии и тревожного расстройства, а также всех дополнительных факторов, которые могут быть использованы в качестве побочных переменных (пол, возраст, социоэкономический статус, наличие травмирующих событий и другие). На основе опроса на тему буллинга ученые разделили участников на две группы: в группу с высоким показателем травли попали 36 человек (пять процентов всех участников), а уровень травли остальных был расценен как низкий.
Ученые выяснили, что люди, которых часто травили в подростковом возрасте, отличались от остальных участников исследования повышенными симптомами депрессии (p = 0,001) и общей тревожности (p = 0,006). Для того, чтобы выяснить связь между травлей, симптомами психических расстройств и структурными изменениями головного мозга, исследователи провели МРТ-исследование, когда участникам было 14 и 19 лет. Они обнаружили, что травля и появившиеся вследствие ее симптомы депрессии и тревожного расстройства связаны с уменьшением объема скорлупы — базального ядра, входящего в структуру головного мозга.
Скорлупа регулирует выработку нейромедиатора дофамина, который отвечает за моторную активность (координирует движения), а его недостаток или нарушения в работы играет роль в развитии депрессии, тревожного расстройства и других психических заболеваний. Уменьшение объема этой структуры вследствие травли может, таким образом, сказаться на психическом здоровье подростка, из чего авторы работы сделали вывод, что последствия подобного отношения к сверстникам — не только психологические, но также могут привести и к изменениям в структуре головного мозга.
В прошлом году ученые выяснили, что еще один возможный механизм влияния травли на развитие психических расстройств — нарушения цикла сна и бодрствования. Это показал эксперимент на мышах, которые подверглись социальному поражению.
Елизавета Ивтушок
Этот механизм связан с балансом глутамата и ГАМК в дополнительной моторной коре
Британские исследователи обнаружили, что компульсивное поведение связано с уровнями возбуждающей и тормозной нервной передачи, измеренными по соответствующим нейромедиаторам глутамату и ГАМК, в дополнительной моторной коре мозга. Такая закономерность наблюдается и у здоровых людей, и у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Публикация об этом появилась в журнале Nature Communications. Компульсивность (поведение, связанное с устойчивым повторением действий в ущерб адаптации) представляет собой трансдиагностическую психиатрическую черту без четкой границы между здоровой и патологической частями спектра. Индивидуальные различия в таком поведении связаны с функционированием дискретных «петель» между лобными долями и полосатыми телами как у здоровых людей с компульсивными чертами, так и у пациентов с максимальным уровнем компульсивных симптомов — например, при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, или обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР). С большой вероятностью это связано с нейрохимической дисрегуляцией корковых сетей, в частности нарушением баланса основных медиаторов возбуждения и торможения — соответственно глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Однако имеющиеся исследования, проведенные с невысоким разрешением, не позволяют сделать об этом однозначные выводы. Сотрудники Кембриджского университета под руководством Тревора Роббинса (Trevor Robbins) пригласили для участия в исследовании 31 пациента с ОКР и 30 здоровых добровольцев. У них всех определили уровни глутамата, его метаболита глутамина, ГАМК и N-ацетиласпартата (показатель целостности нейронов) в передней поясной извилине (ACC) и дополнительной моторной коре (SMA) — ключевых областей лобно-стриатного контура, связанного с компульсивностью. В качестве региона сравнения выбрали затылочную кору (OCC). Исследование проводили методом протонного магнитного резонанса (ПМР) с индукцией в семь тесла и оптимизированной последовательностью импульсов (semi-LASER). Также участники заполнили три опросника для оценки компульсивности (OCI, IUS и профильные подразделы HTQ и YBOCS) и выполнили задание со снижающейся вероятностью ожидаемого исхода (contingency degradation task, CD). Оно позволяет количественно оценить склонность к привычным действиям (от стимула к ответу) или, напротив, к целенаправленным (от действия к результату). Выяснилось, что уровни глутамата и ГАМК у здоровых добровольцев сбалансированы (то есть положительно коррелируют друг с другом) во всех трех исследованных областях (ACC, SMA и OCC), а у пациентов с ОКР — только в ACC. Сравнение уровней нейрометаболитов показало, что при ОКР в ACC значительно выше уровень глутамата и его отношение к ГАМК, а уровень ГАМК ниже, чем у здоровых людей. В SMA подобных различий не наблюдалось. Как и ожидалось, уровень компульсивности по данным опросников был выше при ОКР, при этом и у пациентов, и у здоровых участников он положительно коррелировал с концентрацией глутамата в SMA, но не в ACC. Индекс привычного реагирования по CD в среднем оказался одинаковым в обеих группах и увеличивался с повышением уровня глутамата или снижением уровня ГАМК в SMA. При ОКР схожая закономерность прослеживалась и в ACC. Таким образом, механизмы привычного контроля и соотносящегося с ним компульсивного поведения, общие для здоровых людей и пациентов с ОКР, связаны с SMA. ACC дополнительно вовлечена в поддержание баланса между привычным и целенаправленным реагированием при ОКР. Авторы работы подчеркивают, что обнаруженная связь сугубо корреляционная, и для выяснения причинности необходимы дальнейшие исследования. Ранее разные научные группы показывали, что люди с ОКР и люди с игровой зависимостью по-разному учатся на результатах принятых решений и восприимчивы к награде; что компульсии мешают формированию адаптивного поведения у подростков; что эффективность психотерапии при лечении ОКР можно предсказать по фМРТ, и что каннабис может ненадолго ослабить симптомы этого заболевания.