Какаду Гоффина выклевали палочки из картонки и использовали их в быту
Австрийские орнитологи выяснили, что какаду Гоффина (Cacatua goffiniana) могут не только создавать инструменты, но и адаптировать их для решения разных задач. Так птицам удавалось оторвать кусок картона необходимой длины в зависимости от того, как далеко находилась награда. При этом они не смогли адаптировать ширину получившегося инструмента: как считают авторы, из-за строения своего клюва. Статья опубликована в журнале PLOS One.
Несмотря на то, что использование различных инструментов для добычи пищи и защиты — достаточно распространенная практика среди многих видов животных, создавать новые инструменты, которые бы подошли для решения определенной задачи, умеют далеко не все. В особенности задача может быть осложнена тем, что инструмент может не быть универсальным, и животному придется адаптировать его форму соответствующим образом.
Проверить наличие такой способности у какаду Гоффина решили ученые из Венского университета под руководством Элис Ауэрсперг (Alice Auersperg). В их эксперименте приняли участие шесть птиц (пять самцов и одна самка), которые ранее принимали участие в научных исследованиях и наблюдениях. В частности, в исследовании поучаствовали какаду, которые в прошлом году продемонстрировали способность вставлять ключи в скважины.
В качестве экспериментальной установки ученые использовали прозрачную коробку: внутри нее на наклоненной платформе лежало угощение — орешек кешью. Путь к угощению был прегражден прозрачной дверкой с круглым окошком. Для того, чтобы достать угощение, в окошко необходимо было просунуть палочку определенной длины и ширины в зависимости от диаметра отверстия и расстояния до орешка. Инструмент птицам необходимо было сделать самостоятельно: им дали небольшую тонкую картонку, от которой можно было оторвать палочку определенной формы. Во время теста, в отличие от тренировки, картонка была длиннее, чем нужно: близкая награда находилась на расстоянии 4 сантиметров, а дальняя — 16 сантиметров, при этом длина картонки была 20 сантиметров.
Все птицы успешно справились с заданием, в котором угощение нужно было достать с помощью либо короткой, либо длинной палочки, более чем в 50 процентах случаев, что выше шанса (и, соответственно, считается успешным). Также все птицы успешно справились с дырками большого диаметра, но только одна (самка по имени Фини) смогла смастерить достаточно тонкую палочку, чтобы проникнуть в узкую дырку (хотя и менее, чем в половине случаев).
Отрывая полоску от картонки, попугаи делали отверстия с помощью клюва и нижней челюсти (подобно дыроколу), останавливаясь на достаточной по их мнению длине. Если длины оказывалось недостаточно, какаду «вырезали» из картонки новую полоску. Ученые заметили, что со временем птицы начали делать полоски длиннее. Таким образом им удавалось сократить усилия при изготовлении инструмента: сделав длинную полоску и не добившись успеха в ее использовании, попугаям необязательно было вырезать новую и они просто укорачивали ту, которую уже сделали.
Что касается дырок меньшего диаметра, то, по мнению ученых, птицы не смогли сконструировать подходящий инструмент из-за строения своего клюва: ширина полоски сильно зависела от расстояния между концом клюва и нижней челюстью. Самке Фини, поэтому, скорее всего удалось сделать достаточно тонкую полоску потому, что ее клюв был меньше всех.
Ученые, таким образом, показали, что какаду Гоффина, которые в природе не отличаются активным изготовлением и использованием инструментов, могут делать необходимые им для решения определенных задач средства, «настраивая» их параметры. Авторы работы также уточняют, что ни одна из птиц не была подрезана, а участие было добровольным: все птицы либо сами прибывали в экспериментальную комнату по зову или садились на руку исследователю в вольере с целью далее проследовать в комнату (также по зову).
Проворностью в использовании инструментов также славятся новокаледонские вороны. Недавно они, к примеру, показали способность собирать инструменты из нескольких деталей, а именно — сложили длинную палочку из нескольких маленьких.
Елизавета Ивтушок
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.