Жуки-паразиты научились менять приманку для насекомых-хозяев
Жуки-нарывники майки-францисканки (Meloe franciscanus), которые паразитируют на пчелах, адаптировались к тому виду хозяев, который обитает там же, где и жуки, говорится в Proceedings of the National Academy of Sciences. Личинки из обособленных популяций жуков, обитающих в Орегоне и в пустыне Мохаве, в одном районе вместе с пчелами Habropoda miserabilis и Habropoda pallida соответственно, чтобы привлечь самцов, научились вырабатывать феромоны самок конкретного вида пчел.
Нелетающие жуки Meloe franciscanus обитают в Северной Америке. Они паразитируют на земляных пчелах — самка откладывает более 700 яиц из которых одновременно вылупляются личинки. Все они забираются на высокую траву, образуя единый кластер, и одновременно вырабатывают феромоны, привлекая самцов. После того, как самец садится на личинок, они вцепляются в него и он их переносит к пчелиной самке. Во время спаривания личинки перебираются с самца на самку, а та переносит их в гнездо. Там паразиты растут, питаясь пчелиными яйцами и личинками, и следующей весной покидают гнездо уже в виде взрослых особей.
Как выяснили американские энтомологи под руководством Лесли Сол-Гершенз (Leslie Saul-Gershenz) в своей предыдущей работе, пчела Habropoda pallida вырабатывают феромоны в железах на голове. Они представляют собой углеводороды с длиной цепочки от 21 до 31 звена, в одном из положений которых находится ненасыщенная связь. Феромоны самок и самцов отличаются только положением этой ненасыщенной связи. Личинки маек научились вырабатывать вещества, идентичные феромонам самок, и с их помощью приманивать трутней.
В новой работе исследователи изучили две изолированные популяции жуков M.franciscanus, обитающие в штате Орегон и в пустыне Мохаве. В этих же районах обитают земляные пчелы Habropoda miserabilis и Habropoda pallida, на которых они паразитируют. Энтомологи проанализировали, как жуки смогли приспособиться к разным видам насекомых-хозяев. Сначала они изучили, как реагируют трутни обоих видов пчел на самок своего вида и на личинок жуков, а также какая часть тела самки привлекала их больше всего. Оказалось, что больше всего самцов привлекали головы, а на остальные части тела самок и на других самцов они не реагировали.
Затем авторы работы получили экстракты из самок и самцов двух видов, а также из личинок маек-францисканок, и проанализировали их состав с помощью хромато-масс-спектрометрии. Выяснилось, что в обоих случаях личинки вырабатывали вещества, идентичные по составу феромонам самок, а не самцов. Также оказалось, что жуки-нарывники приспосабливаются не только меняя состав феромонов, но и поведение. Личинки жуков, обитающие в Орегоне, в поисках пчел забираются на траву высотой 10-40 сантиметров, а личинки из пустыни Мохаве образуют кластеры на высоте 2-12 сантиметров.
В заключении исследователи проверили реакцию самцов пчел на личинок из другой популяции и показали, что они предпочитают паразитов из местной популяции, а не «чужих» особей.
Ранее энтомологи обнаружили, что паразитирующие на медоносных пчелах клещи Варроа не только вырабатывают химический «камуфляж», но и способны менять его состав за неделю, чтобы приспособиться к новому хозяину.
Екатерина Русакова
Он оказался высокоактивным лигандом рецептора иммунных клеток
Японские и нидерландские ученые обнаружили в клеточной стенке микобактерии лепры (Mycobacterium leprae) фенольный гликолипид-III (PGL-III), который ответственен за запуск иммунного ответа в зараженном организме. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале ACS Central Science, инициация иммунохимических реакций происходит за счет активации кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор), для которого PGL-III выступает крайне активным лигандом. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. В 2021 году зарегистрировано более 140 тысяч новых случаев проказы, в том числе от нее пострадали более девяти тысяч детей. Хотя проказу можно вылечить с помощью комплексной лекарственной терапии, она до сих пор приводит к инвалидизации и неизгладимым обезображиваниям людей в странах Африки и Азии. Считается, что тяжелые поражения моторной функции при проказе вызваны специфическим воспалением, однако его патогенез до сих пор плохо изучен. Важным антигеном, который отвечает за иммуногенность микобактерии лепры, считается фенольный гликолипид-I (PGL-I), который составляет до двух процентов массы бактериальных клеток. При этом PGL-I обладает мощным иммуносупрессивным действием, из-за которого M. leprae способна вызывать хроническую инфекцию. Однако окончательная роль подобных антигенов в развитии симптомов проказы изучена плохо. Чтобы исправить это положение, команда ученых под руководством Йерун Коде (Jeroen Codée) из Лейденского университета и Шо Ямасаки (Sho Yamasaki) из Университета Осаки исследовали потенциальные иммуноактивные компоненты в гликолипидной клеточной стенке M. leprae. Сначала ученые обнаружили, что липиды клеточной стенки микобактерии лепры активируют клетки миелоидного происхождения (макрофаги, нейтрофилы) с помощью кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор). По такому же пути их активировали липиды клеточной стенки M. tuberculosis и M. smegmatis. Затем ученые разделили липидные экстракты с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии, чтобы охарактеризовать наиболее иммуноактивный компонент. Фракционирование с использованием разных комбинаций растворителей выявило липид, избирательно активирующий клеток, экспрессирующие Mincle-рецепторы. Как выяснилось с помощью матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (MALDI-TOF-MS) этот липид крайне похож на PGL-I, однако в нем отсутствует одна метильная группа в углеводной части. Поскольку в процессе биосинтеза PGL-I образуется несколько промежуточных продуктов, подобных PGL-I, ученые решили проанализировать этот путь, чтобы выяснить природу этого липида. После введения различных генов в экспериментальные модели M. marinum, ученые выделили несколько промежуточных продуктов биосинтеза PGL-I, среди которых выделялись PGL-II, так и PGL-III, которые были описаны ранее. Методом органического синтеза ученые создали чистые образцы PGL-I, II и III, чтобы проверить их активность взаимодействия с Mincle-рецептором. С помощью спектроскопия ядерного магнитного резонанса ученые выяснили, что тем самым липидом, специфически активно связывающимся с Mincle-рецептором и через него активирующим клетки иммунной системы был PGL-III. Это неожиданное открытие, поскольку ранее сообщалось о том, что лигандами этих рецепторов могут быть только моно- и дисахариды концы гликолипидов, однако PGL-III имеет трисахаридный углеводный конец. Дальнейшие анализы показали, что синтетический PGL-III проявлял намного бОльшую, чем PGL-I и -II, лигандную активность в отношении Mincle-рецепторов мыши и человека. Учитывая его низкую концентрацию и относительную активность, удельная активность PGL-III, по-видимому, достаточно высока. Синтетический PGL-III активировал первичные макрофаги с помощью Mincle-рецепторов, после чего они начинали вырабатывать провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли и интерлейкин-6. Кроме того, PGL-III индуцировал экспрессию NO-синтазы. То есть PGL-III микобактерии лепры выступает мощным иммуностимулирующим агентом, запускающим высвобождение провоспалительных цитокинов, будучи высокоактивным лигандом Mincle-рецепторов. В эксперименте с мышами с нокдауном генов, ответственных за экспрессию Mincle-рецепторов, заражение их микобактерией лепры приводило у них к значительной бактериальной нагрузке, что говорит о решающей роли Mincle-рецепторов в индукции иммунных реакций при проказе. Ученые считают, что метилтрансфераза, которая ответственна за метилирование PGL-III, может стать терапевтической мишенью при лечении проказы, поскольку ее ингибирование должно приводить к накоплению PGL-III и большему иммунному ответу организма. При этом будет снижаться концентрация PGL-I, которая провоцирует воспаление и считается фактором вирулентности. Считается, что проказа — болезнь человека. Однако в 2021 году зоологи описали случай проказы у диких шимпанзе. При этом с высокой вероятностью они заработали болезнь от мелких млекопитающих, а не от человека.