Ученые обнаружили пользу позднего завтрака и раннего ужина для похудения
Сокращение временного промежутка между первым и последним приемом пищи помогает снизить количество ежедневно потребляемых калорий и объем жира в организме, выяснили британские ученые. Они провели пилотное исследование, в ходе которого люди в течение десяти недель на полтора часа позже завтракали и раньше — ужинали. Как сообщается в статье, опубликованной в Journal of Nutritional Science, наблюдаемый эффект был небольшим, но значимым.
Обычно для похудения и профилактики ожирения советуют ограничить калорийность питания и увеличить физические нагрузки. Однако, также важно и время приема пищи: к примеру, прошлой осенью ученые выяснили, что появление лишнего веса значительно связано с приемом пищи незадолго до наступления «внутренней ночи» (то есть начала выброса гормона мелатонина).
Некоторые исследования также подтверждают пользу временного ограничения питания в профилактике ожирения: например, в начале лета ученые выяснили, что периодическое голодание может не только избавить от лишнего веса, но и снизить артериальное давление. Тем не менее, бóльшая часть исследований, во-первых, сосредоточена только на краткосрочных эффектах (период наблюдений редко превышает месяц), а, во-вторых, редко учитывает реальные возможности людей соблюдать жесткие временные рамки питания.
Британские ученые под руководством Джонатана Джонстона (Jonathan Johnston) из Университета Суррея решили проверить, как на профилактику ожирения влияет «мягкое» временное ограничение: отложенный на полтора часа завтрак и ужин, съеденный на полтора часа раньше привычного для участников времени. Авторы провели пилотное исследование, в котором приняли участие 13 человек (средний индекс массы тела — 29 кг/м2). В течение десяти недель семи людям необходимо было придерживаться рекомендациям по ограничению временного промежутка приема пищи, а шесть человек (контрольная группа) могли питаться как обычно. Все время исследования участникам необходимо было записывать потребляемую пищу, а также дважды — в начале и в конце наблюдений — пройти медицинские измерения: ученые следили за весом и объемами участников, уровнем глюкозы, инсулина и жиров.
За десять недель участникам из активной экспериментальной группы удалось сократить перерыв между первым и последним приемом пищи почти на четыре часа и значительно уменьшить калорийность потребляемой пищи: почти на 720 килокалорий по сравнению с изначальными показателями. На вес изменение питания не повлияло, но значительно (p = 0,047) сказался на процентном содержании жира в организме: участникам экспериментальной группы удалось снизить его на 1,9 процента. Кроме того, ученые обнаружили, что за время эксперимента между контрольной и активной группами значительно (p = 0,008) выросла разница в уровне глюкозы натощак. Тем не менее, стоит отметить, что этот эффект был обусловлен не снижением уровня в активной группе, а повышением в контрольной.
Несмотря на то, что достигнутый в активной группе эффект был достаточно небольшим, ученым удалось добиться положительных результатов: в основном, в борьбе с лишним жиром. Как отмечают авторы, исследования ограниченного временными рамками питания следует проводить и далее — увеличивая выборку участников и продлевая время наблюдений.
Разумеется, в борьбе с лишним весом очень много внимания следует уделять питанию, но не стоит при этом забывать и про физические нагрузки. Например, тем, у кого не хватает времени на занятия спортом, советуют ездить на работу на велосипеде: в прошлом году ученые доказали, что они так же эффективны. Обратить внимание нужно и на психологические аспекты похудения: ученые, к примеру, отмечают, что благоприятные условия для похудения создает поддержка романтического партнера.
Елизавета Ивтушок
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.