Американские ученые изучили распределение железа в сером веществе головного мозга пациентов с рассеянным склерозом и выяснили, что большее количество осложнений при заболевании ассоциируется с его высоким содержанием в базальных ядрах и низким — в таламусе. В статье, опубликованной в журнале Neuroradiology, сообщается, что такая особенность характерна для неповрежденных тканей мозга пациентов и может служить эффективным методом диагностики заболевания.
Патогенез рассеянного склероза включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. В результате этого у больного могут возникнуть самые разные неврологические симптомы. Причины развития рассеянного склероза (первые симптомы могут появиться уже в подростковом возрасте) могут быть как генетическими, так и включать инфекционные и неинфекционные факторы риска: к примеру, курение, высокий уровень стресса и даже место проживания.
Среди биомаркеров рассеянного склероза выделяют следы железа в поврежденных волокнах белого вещества головного мозга: его следы обнаруживаются как при анализе МРТ-снимков головного мозга живых пациентов, так и при аутопсии. Железо обнаруживают и в здоровых тканях, а помимо белого вещества биомаркеры могут встречаться и в сером веществе головного мозга. Тем не менее, о роли скопления железа в головном мозге известно достаточно мало: в частности, неизвестно, как на развитие заболевания влияет скопление железа в сером веществе головного мозга.
Изучить это решила группа ученых под руководством Роберта Живадинова (Robert Zivadinov) из Школы медицинских и биомедицинских исследований Университета штата Нью-Йорк в Буффало. В их исследовании приняли участие 600 человек с диагностированным рассеянным склерозом, а также 250 здоровых человек в контрольной группе, подобранных по возрасту и полу.
Для того, чтобы рассчитать уровень железа в сером веществе участников, ученые провели картирование его количественной восприимчивости (англ. quantitative susceptibility mapping). Этот метод позволяет рассчитать магнитную восприимчивость содержащихся в тканях головного мозга веществ (в частности, железа, обладающего очень высокой восприимчивостью) — отношение их намагниченности к воздействию внешнего магнитного поля сканера.
Ученые выяснили, что, по сравнению с контрольной группой, у пациентов с рассеянным склерозом наблюдается повышенная (p < 0,01) магнитная восприимчивость серого вещества в базальных ядрах (они обеспечивают работу двигательных и вегетативных функций организма) и пониженная — в области таламуса (p < 0,01).
Кроме того, исследователи выяснили, что пониженная магнитная восприимчивость серого вещества в таламусе была связана с большей продолжительностью заболевания и обширной симптоматикой, в то время как повышенная восприимчивость бледных шаров (входит в базальные ядра) — к большему количеству неврологических нарушений.
Стоит отметить, что изученные ткани были здоровыми. Это говорит в пользу того, что уровень железа в определенных зонах мозга пациентов с рассеянным склерозом может указать на протекание заболевания и предсказать появление нарушений даже без физиологических нарушений ткани. Авторы работы отмечают, что в будущем необходимо провести долгосрочное исследование, которое бы указало на изменение уровня железа в мозге больного с течением времени.
Ученые не только изучают причины развития рассеянного склероза, но и ищут эффективные пути его лечения. К примеру, два года назад медикам удалось замедлить повреждение нервов пациентов при помощи противосудорожных препаратов, а осенью прошлого года обнаружили, что рассеянный склероз можно лечить, таргетируя олигодендроциты — клетки ЦНС, которые отвечают за производство миелина.
Елизавета Ивтушок
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.