Многовековая история жизни людей скрыта тропическими лесами, которые с виду кажутся нетронутыми. Международная группа ученых обнаружила в почве Анд свидетельства пребывания людей по крайней мере в течении 500 лет до появления в регионе европейцев в XVI веке. Исследование опубликовано в Nature.
Столкновение коренного населения Южной Америки с европейскими колонизаторами, прибывшими на континент в XVI веке, сократило коренное население примерно на 75 процентов, в то время от вооруженных столкновений, принудительного труда и болезней погибли около 80 миллионов человек. Остается неизвестным, насколько коренное население Южной Америки влияло на экосистемы тропических лесов до прихода европейцев на континент.
Путешественникам XIX века, попавшим в долину реки Кихос в Эквадоре, казалось, что в этих тропических лесах не ступала нога человека. Однако, ученые нашли следы пребывания человека в почве. Для датирования образцов почвы использовали радиоуглеродный метод. Исследуя 26 почвенных образцов из долины, Николай Лофлин (Nicholas Loughlin) и его коллеги обнаружили доказательства заселения этой территории людьми по крайней мере в течение 500 лет до прихода европейцев. Анализ почв этого периода показал наличие пыльцы кукурузы и растений, характерных для открытых ландшафтов (семейства Злаковые (Poaceae) и Осоковые (Caryophyllaceae), угли и осколки керамических изделий.
Свидетельства пребывания людей на этой территории закачиваются приблизительно в 1588 году. Толстый слой древесного угля этого времени указывает на пожары, совпадающие по времени с войной в регионе, произошедшей после вторжения европейцев. После этого люди покинули район, о чем свидетельствует преобладание пыльцы сорняков (семейства Тутовые (Moraceae) и Крапивные (Urticaceae)) в отложениях. К 1718 году тропические леса восстановились — в отложениях стала преобладать пыльца растений, характерных для этой местности (семейства Мелостомовые (Melastomataceae), Бобовые (Fabaceae), Пасленовые (Solanaceae)) , вот почему путешественники приехавшие в начале XIX века решили, что перед ними первозданный лес. Однако, к концу XIX века в отложениях снова преобладает пыльца луговых растений, появляются споры копрофильных грибов (Sporormiella и Podospora) свидетельствующие о новой волне заселения области, сведения лесов и животноводстве.
В работе показано, как быстро тропический лес Анд может скрыть следы жизнедеятельности человека и полностью восстановиться в течении 130 лет. По мнению авторов, палеоэкологические исследования могут предоставить важные данные об исходном состоянии области, для эффективных действий по восстановлению окружающей среды.
По данным некоторых исследований, нетронутых тропических лесов не существует уже десятки тысяч лет. Однако, люди, создавшие геоглифы в тропиках около 4000 лет назад, не вырубали огромные площади лесов, как это часто происходит сейчас, а расчищали только небольшие участки для жилья и сельхозугодий.
Александра Кочеткова
Причина оказалась в реакции на воспаление
Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.