Недосып и работа по ночам усилили невнимательность в пять раз
Американские исследователи выяснили, что при недосыпе именно малая продолжительность сна в ночное время, а не долгие периоды бодрствования, приводит к сильному падению внимания, а время реакции при этом увеличивается в два раза. Статья опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Во время сна происходит множество жизненно важных процессов: восстановление метаболического равновесия нервных клеток, реорганизация работы нейронов с синаптическим прунингом, избавляющим нейронные сети от лишних синапсов, формирование долговременной памяти. Но эти и многие другие этапы ночной работы мозга нормально протекают только тогда, когда сон длится больше 7 часов (в соответствии с рекомендациями Американской академии медицины сна и Общества по изучению сна). Многие считают это непозволительной роскошью и в будние дни спят в среднем меньше 6 часов, зарабатывая при этом острые и хронические нарушения сна, будь то бессонница или прерывистый сон.
Миллионы людей по всему миру живут в режиме 18-часового дня, что закономерно приводит к снижению производительности труда. Доказано, что в этих случаях они становятся более рассеянными, чаще ошибаются, хуже анализируют ситуацию и неверно оценивают ход событий, что иногда приводит к роковым последствиям. Но все-таки оставалось непонятным, действует негативно на когнитивные функции именно недостаток сна или слишком долгое бодрствование тоже вносит свои коррективы. Американские исследователи постарались ответить на этот вопрос.
Группа ученых под руководством доктора Элизабет Клерман (Elizabeth B. Klerman) из Гарвардской медицинской школы включила в работу здоровых добровольцев в возрасте около 26 лет, средняя продолжительность сна которых не менее недели до эксперимента составляла 7-9 часов. Им предстояло пройти специально разработанный учеными протокол, согласно которому их сутки составляли 20 часов, и жить в таком режиме им необходимо было в стационаре с искусственно поддерживаемой освещенностью в течение 32 дней.
Людей разделили на две группы: участники первой в течение всего срока спали по 4,67 часа и бодрствовали 15,33 часа, тогда как бодрствование и сон второй группы распределялось в соотношении 1:2 (то есть на отдых выделялось 6,77 часа). Во время «дневной» активности свет оставался включенным, а когда по протоколу подходило время сна, он отключался. Ученые выбрали такие временные рамки не случайно, так как пришли к выводу, что это позволит максимально дифференцировать эффект именно от недостатка сна. В таком случае длительность бодрствования в экспериментальной группе примерно соответствовала режиму дня среднестатистического городского жителя (16 часов).
По итогам ежедневных компьютерных тестов и опросов, которые проходили участники, авторы пришли к выводам, что хронический недостаток сна вдвое увеличивает время реакции и в пять раз усиливает невнимательность, хотя самим добровольцам казалось, что их бдительность сохраняется на должном высоком уровне.
Примечательно, что все эти изменения усугублялись в ночное время, когда по режиму эксперимента у людей должен был идти «день», и не приходили в норму, когда проходила режимная «ночь» и наступали новые сутки эксперимента. После подобных даже однократных «бдений» во время обычной человеческой ночи организм не возвращался к своим первоначальным когнитивным характеристикам, так как его циркадные ритмы продолжали синхронизироваться с обычным дневным временем и не воспринимали те изменения, которые ученые пытались навязать искусственно.
Исследователи считают, что выявленные в эксперименте изменения во внимании и скорости реакции обусловлены именно нехваткой нормального сна, хотя однозначно это сказать тоже нельзя из-за маленькой выборки (17 человек). Однако, в своих предыдущих исследованиях, во время которых добровольцы жили в удлиненных сутках по 43 или 33 часа, гораздо больше бодрствовали, но имели 10-часовой сон, ученые выяснили, что все когнитивные изменения, связанные с долгой активностью, нивелировались ночным отдыхом.
Не так давно уже было опубликовано исследование, в котором доказали, что сокращение ночного сна из-за слишком позднего засыпания связано с депрессией, биполярным расстройствам и нарушениями в эмоциональной сфере. А для того, чтобы улучшить сон, корейские ученые разработали специальные наушники которые массируют ушные раковины и помогают расслабиться.
Анна Хоружая
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.