FDA одобрило препарат для предотвращения мигрени
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило превентивный препарат от мигрени у взрослых, сообщается в пресс-релизе ведомства. Аймовиг блокирует активность кальцитонин-ген-связанного пептида, избыточное количество которого провоцирует приступы болезни. Это не единственное средство, которое используется для предотвращения мигрени, но первое, разработанное специально для лечения этой болезни. Результаты клинических испытаний показали, что аймовиг, в среднем, предотвращает 2-2,5 приступа в месяц, а оставшиеся делает менее тяжелыми.
По оценкам исследователей, в 2016 году мигренью страдали больше миллиарда человек по всему миру. Примерно у 14 процентов больных бывает больше пяти приступов в месяц, а 25 процентов сообщили, что за последние три месяца они пропускали из-за мигрени как минимум один день работы или учебы. Часто мигрень характеризуется пульсирующими болями части головы, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, повышенной чувствительностью к свету, звуку или запахом. Приступы могут продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.
Мигрень вызывается как генетическими факторами, так и физиологическими (стрессом, усталостью, голодом). Как предположили ученые еще в 1980-е годы, одной из причин возникновения приступа является повышенное содержание кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP). Так называется нейропептид, который вырабатывается нейронами центральной и периферической нервной системы. Как показали исследования, инъекция этого вещества людям, предрасположенным к мигрени, вызывает приступ.
Медики предложили использовать человеческие моноклональные антитела для блокировки CGRP-рецепторов и несколько фармацевтических компаний разработали препараты. 17 мая FDA одобрило применение первого из них, препарата аймовиг, созданного компаниями Амджен и Новартис. Эффективность аймовига была показана в трех сериях клинических испытаний. В первых двух сериях участвовали 955 и 577 человек с эпизодическими мигренями (приступы случаются от 4 до14 раз в месяц) соответственно. Им дважды в месяц внутримышечно кололи либо аймовиг, либо плацебо. Курс лечения продолжался полгода и три месяца, соответственно. После курса у участников эксперимента, которым кололи аймовиг, количество мигренозных дней в месяц уменьшилось на два дня после полугодового лечения и на один день после трехмесячного курса. Оставшиеся приступы мигрени стали не такими тяжелыми, люди стали реже принимать обезболивающие препараты во время приступа.
В третьей серии клинических испытаний участвовали 667 больных хроническими мигренями. После трехмесячного курса приема препарата число мигренозных дней, в среднем, сократилось на 2,5 дня.
Клинические испытания не выявили серьезных побочных эффектов, участники сообщали лишь о раздражении в месте укола и об ухудшении работы кишечника.
Аймовиг не долго будет оставаться единственным препаратом на рынке. Сейчас еще три компании — Alder Biopharmaceuticals, Eli Lilly и Teva Pharmaceutical Industries либо заканчивают клинические испытания аналогичных препаратов, либо ждут одобрения FDA.
Ранее мигрени предложили лечить зеленым светом; он легче переносится во время приступов. Для помощи больным можно использовать подсветку или очки с зелеными светофильтрами
Екатерина Русакова
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.