Исследователи показали, что сладкий картофель (батат) американского происхождения появился в тихоокеанском регионе, где сейчас входит в число самых популярных продуктов питания, не благодаря людям. Как утверждают ученые в статье в Current Biology, сравнение ДНК хлоропластов полинезийского и американского батата указывает на их эволюционное расхождение задолго до заселения людьми Океании. Вероятно, семена батата попали туда самостоятельно, по воде или при помощи птиц.
Батат, он же сладкий картофель (Ipomoéa batátas), не родственен обычному картофелю и принадлежит семейству Вьюнковые, тем не менее, его родиной тоже является Южная Америка. Батат входил в рацион индейских народов, в том числе ацтеков, в доколумбовой Америке, и оттуда попал в южную и восточную Полинезию и даже Новую Зеландию. В настоящее время его широко выращивают в тропических и субтропических районах.
Распространение батата в Южно-Тихоокеанском регионе вызывает у ученых вопросы, каким образом он туда попал. Предполагается, что жители Полинезии путешествовали в Америку задолго до прибытия туда европейцев и завезли на архипелаг некоторые культуры. Одно из немногих подтверждений этой гипотезы - найденные в Чили кости кур, которые, судя по митохондриальной ДНК, были родственны полинезийским курицам. Кости были датированы XIV веком, а значит, полинезийцы бывали в Америке до прибытия туда европейцев.
Исследователи из университета Оксфорда (Великобритания) решили выяснить происхождение и историю батата, для чего отсеквенировали ДНК хлоропластов (фотосинтезирующих органелл в клетках растений) и сотни участков ядерной ДНК у 199 современных диких и культурных видов, родственных кормовому батату.
Сравнительный анализ ДНК вьюнковых показал, что батат единожды произошел от дикого предка путем увеличения копийности собственного генома растения (автоплоидия), и ближайший его родственник сегодня - вьюнок Ipomoea trifida. Таким образом, тихоокеанский батат явно имеет американское происхождение и не мог независимо появиться в Полинезии. Более того, ученые предположили, что батат был занесен туда задолго до появления на архипелаге людей.
Выдвинуть такую гипотезу ученым помог гербарий, собранный членами экспедиции Кука в Полинезии в 1769 году. Исследователи смогли выделить из 250-летнего засушенного растения батата хлоропластную ДНК и прочитать ее последовательность. Сравнение ее с ДНК современного американского батата и датировка эволюционного родства растений на основе накопленных мутаций показала, что предки американского и полинезийского батата разошлись около ста тысяч лет назад – то есть примерно тогда батат оказался в Океании. В то же время, заселение Полинезии людьми предположительно началось только в середине первого тысячелетия до нашей эры.
Не все ученые согласны с датировкой путешествия батата на основе секвенирования засушенных хлоропластов, тем не менее, авторы работы считают, что их методика достаточно надежна, чтобы утверждать, что эволюция сладкого картофеля началась без участия человека. Критики работы, однако, замечают, что даже если батат попал в Океанию самостоятельно, это еще не значит, что полинезийцы не посещали американский континент в доколумбовы времена.
Ранее ученые показали, что клубни могут прорасти даже после длительного пребывания в воде, а значит, батат мог приплыть самостоятельно из Америки в Океанию. В распространении батата также могли принять участие птицы, пересекающие Тихий океан.
Дарья Спасская
С помощью модуляции дофаминовой сигнализации
Американские ученые разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий глиальный нейротрофический фактор (GDNF). Введение этого вектора макакам-резусам с симптомами алкоголизма снижало вероятность злоупотребления алкоголя в течение года. Как сообщается в журнале Nature Medicine, такое изменение в поведении сопровождалось нейрофизиологическими модуляциями дофаминовой сигнализации в прилежащем ядре, которая обычно страдает при хроническом употреблении алкоголя. Несмотря на то, что расстройства, связанные с употреблением алкоголя, наносят огромный экономический и социальный ущерб, существует лишь несколько эффективных фармакотерапевтических средств. При этом не существует подходов, которые бы непосредственно воздействовали на лежащие в основе адаптации нейронные контуры, которые формируются при длительном употреблением алкоголя и лежат в основе алкогольной зависимости. Команда ученых под руководством Кристофа Банкевича (Krystof Bankiewicz) из Университета штата Огайо исследовала, как на эти схемы мог бы повлиять глиальный нейротрофический фактор (GDNF), поскольку известно, что он принимает непосредственное участие в регуляции дофаминергических нейронов (они непосредственно связаны с развитием алкоголизма). Для этого авторы разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий GDNF. Поскольку неспособность длительно отказываться от алкоголя и неспособность сократить количество потребляемого алкоголя выступают двумя основными проблемами у людей с алкогольной зависимостью, ученые смоделировали такое поведение у макак. Они многократно повторяли циклы ежедневного опьянения с последующим воздержанием от алкоголя. Когда необходимые паттерны поведения были достигнуты, макаки-резусы четыре недели пили воду вместо этанола. Затем каждой обезьяне в мозг вводили либо экспериментальный, либо контрольный вектор. Через два месяца макакам возобновили доступ к алкоголю на четыре недели. В общей сложности ученые шесть раз повторили циклы принудительного воздержания и повторного введения алкоголя, чтобы смоделировать подобные циклы. Экспериментальный вектор значительно снижал потребление алкоголя в периоды повторного введения алкоголя в течение года (р ≤ 0,001). Причем у макак из экспериментальной группы наблюдалось снижение максимальной дозы потребляемого алкоголя уже в первый день после абстиненции (р ≤ 0,0001). Магнитно-резонансная томография и гистологические исследования тканей мозга показали, что лечение вектором с GDNF восстанавливало дофаминергическую функцию в прилежащем ядре, которая обычно снижена в мезолимбической системе после хронического употребления алкоголя. Повышенная экспрессия GDNF увеличивала доступность и использование дофамина в пути вознаграждения макак до значений, сравнимых со здоровыми макаками. Это доклиническое исследование показывает возможность нового подхода к лечению алкоголизма — с помощью генной терапии. Дальнейшие исследования будут направлены на изучение подробного профиля безопасности препарата у животных. Недавно мы рассказывали, что тягу к алкоголю (и другим веществам) можно зафиксировать с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.