Рыбы-троепёры используют для охоты на рачков световую сигнализацию — в присутствии добычи они начинают чаще мигать бликами радужки красного или голубого цвета. Как пишут исследователи в статье в Royal Society Open Science, такие глаза-прожекторы подтверждают наличие у рыб способности к фотолокации.
Некоторые виды глубоководных и ночных рыб используют для ориентации в пространстве и охоты фотолокацию (по аналогии с эхолокацией летучих мышей и дельфинов) — прием отраженных от окружающих объектов световых сигналов. Для этого у глубоководных рыб есть специальные фонари — хемилюминесцентные органы, расположенные возле глаз.
У рыб, которые обитают в нормально освещенной среде, таких органов нет. Тем не менее, для многих видов рыб характерна флуоресцирующая радужка, а устройство хрусталика позволяет фокусировать падающий свет на радужку ниже зрачка и заставлять ее бликовать. Это навело исследователей на мысль, что дневные рыбы тоже пользуются фотолокацией. Для доказательства этого факта ученым нужно было показать, что рыбы могут намеренно контролировать флуоресценцию радужки и использовать вспышки бликов, например, для охоты.
В своей работе ученые из Института эволюции и экологии при Университете Тюбингена (Германия) исследовали поведение небольшой рыбки троепёра Tripterygion delaisi. У этих рыбок наблюдаются цветные вспышки на радужке двух типов — голубые, по-видимому, обусловленные пассивным отражением света, и красные, обусловленные флуоресценцией специальных клеток-хроматофоров. Исследователи проверили, зависит ли цвет вспышки от цветового контекста среды, наличия поблизости добычи и того, сытая рыбка или голодная.
Рыбок содержали в небольшом аквариуме, подсвечиваемом снаружи. Блики радужки детектировали при помощи спектрофотометра. Эксперимент проводили в двух цветовых контекстах — красном и голубом, для чего на заднюю стенку аквариума приклеивали цветной фон. Ученые фиксировали, какого цвета блики чаще пускает рыбка в красном или голубом цветовом контексте в присутствии или отсутствии рачков.
Оказалось, что рыбка достоверно чаще мигает красным цветом при появлении добычи, если находится в голубом контексте, а в красном контексте она реже использует этот цвет сигнала, и частота его использования от наличия добычи не зависит. В красном контексте рыбка, реагируя на рачков, чаще мигает голубым цветом. От сытости рыбки частота и цвет сигнализации не зависела вообще.
По словам авторов, усиленная сигнализация в присутствии добычи может служить весомым аргументом в пользу активного использования фотолокации дневными видами рыб. К примеру, летучие мыши, которые пользуются эхолокацией, ведут себя похожим образом — обстреливают пространство звуковыми сигналами, а при подозрении на появление добычи, начинают делать это гораздо интенсивнее. Однако, действительно ли рыбки детектируют таким образом добычу, еще предстоит доказать.
Необычные способы ориентирования в пространстве нередко обнаруживают у видов, которые, казалось бы, совсем к этому не предрасположены. К примеру, способности к эхолокации обнаружили у вьетнамской карликовой сони. Эти животные полностью слепы и ориентируются при помощи ультразвука. Более того, звуковую сигнализацию для ориентации в пространстве используют даже слепые люди — для этого они специальным образом щелкают языком.
Причина оказалась в реакции на воспаление
Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.