За 16 лет остров Борнео потерял почти 150 тысяч орангутанов
За последние 16 лет около половины орангутанов, живших на острове Борнео, исчезли в результате изменений ландшафта. По оценкам ученых, опубликовавших статью в Current Biology, численность обезьян сократилась почти на 150 тысяч особей.
Орангутаны обитают только в дождевых лесах островов Борнео (Калимантан) и Суматра. Большую часть своей жизнь они проводят на деревьях, по которым передвигаются с помощью очень длинных рук. Сегодня эти человекообразные обезьяны находятся под угрозой исчезновения в дикой природе — во многом из-за уничтожения мест обитания. При этом точных оценок вреда от вырубки лесов до сих пор не проводилось.
Чтобы выяснить, каким образом изменения ландшафта влияют на орангутанов, группа исследователей под руководством Марии Войгт (Maria Voigt) из Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка и Серже Уича (Serge Wich) из Ливерпульского университета имени Джона Мурса проанализировала результаты полевых исследований, которые проводились с 1999 по 2015 год. Ученые оценили количество орангутанов и экстраполировали данные на всю популяцию острова Борнео.
В общей сложности зоологи зарегистрировали 36,5 тысяч гнезд. По их оценкам, за 16 лет с острова исчезло почти 148,5 тысяч калимантанских орангутанов. Также выяснилось, что теперь только 38 из 64 обособленных групп обезьян включают в себя более 100 особей, что считается нижней границей для выживаемости метапопуляций.
Чтобы определить вероятные причины таких потерь, авторы проанализировали карты изменений почвенного покрова за тот же период. Выяснилось, что больше всего на сокращение численности орангутанов повлияла вырубка лесов. С другой стороны, большое количество исчезнувших обезьян обитало на нетронутых территориях, и исследователи считают, что это отчасти объясняется браконьерством.
Исходя из темпа вырубки деревьев и предположения о том, что орангутаны могут выжить только при наличии лесов, исследователи посчитали, сколько животных пострадает в будущем. Предположительно, в ближайшие 35 лет исчезнет еще 45 тысяч обезьян. Зоологи предполагают, что для выживания орангутанов на острове Борнео необходимы эффективные партнерские отношения с лесозаготовительными компаниями и другими отраслями промышленности.
Деятельность человека наносит вред не только наземным, но и подводным животным. Особенно серьезной проблемой считается загрязнение пластиком морей и океанов. Уже было показано, что присутствие пластиковых отходов в рифах повышает риск возникновения болезней у кораллов почти в 20 раз, а в недавних исследованиях выяснилось, что загрязнение окружающей среды достигло даже дна Марианской впадины: в организмах ракообразных, живущих на глубине около 10 тысяч метров, нашли следы органических загрязнителей, синтезированных людьми.
Кристина Уласович
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.