Дряблая кожа спасла миксин от акул
Миксина может пережить укус акулы, поскольку ее кожа слабо прикреплена к телу, а не потому, что акула не может ее прокусить. Это установила группа ученых из США и Канады, которая исследовала сопротивляемость миксин укусам. Статья опубликована в Journal of the Royal Society Interface.
Миксина защищается от хищников (например, акул), выпуская большое облако слизи. При попадании в жабры слизь забивает их и мешает хищнику дышать, что заставляет его прекратить атаку. Тем не менее, если мы будем наблюдать за поведением миксины в естественной среде, то мы увидим, что она выпускает слизь только после того, как ее уже укусят (на видео ниже). Это значит, что миксина как-то научилась переживать такие болезненные укусы.
В данной работе группа биологов под руководством Дугласа Фаджа (Douglas S. Fudge) исследовала два возможных механизма защиты миксины от укусов. Сначала они предположили, что кожа животного может быть достаточно толстой, чтобы акула не смогла ее прокусить, и тогда оно останется невредимым. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые зажимали кожу тихоокеанской миксины (Eptatretus stoutii) между двумя пластиковыми кольцами и пытались проколоть ее с помощью булавки для диссекции насекомых, измеряя величину приложенной силы.
Эту последовательность действий ученые повторили несколько раз, а затем измерили тем же способом сопротивляемость кожи еще 21 вида рыб. Оказалось, что кожа миксины рвется при нагрузке около двух ньютонов, что не позволяет ей пережить укус акулы. Стоит отметить, что этот результат в целом совпадает с результатами измерений сопротивляемости кожи других рыб, хотя миксина не покрыта чешуей.
С другой стороны, если кожа миксины слабо связана с остальным телом рыбы, при укусе она сможет выскользнуть из пасти хищника, и жизненно важные органы останутся невредимыми. В самом деле, вдоль всего тела миксины проходит большая подкожная полость, которая содержит до 30 процентов крови животного. Получается, что кожа крепится к телу только вдоль спины и еще около нескольких желез. Это позволяет миксине временно уменьшать свой объем и пролезать в узкие отверстия, а также дает некоторое дополнительное пространство для маневров, когда животное подвергается атаке.
Чтобы проверить это утверждение, ученые «покусали» образцы недавно убитой тихоокеанской миксины и миноги (Petromyzon marinus) с помощью пружинной гильотины, к которой крепился зуб акулы-мако (Isurus sp.). Скорость движения зуба совпадала со скоростью сжатия челюстей настоящей акулы. У обоих видов миксиновых кожа оказалась пробита во всех испытаниях, однако внутренние органы остались нетронуты (картинки a, d). Затем ученые уменьшили «дряблость» кожи, отрезав ее кусочек и натянув на тело. В этом случае затрагивалась и кожа, и внутренние органы (картинки b, e). Кроме того, в еще одной серии опытов ученые дополнительно приклеили кожу животных к телу с помощью цианоакрилатного клея и повторили эксперимент. На этот раз кожа оказалась пробита только в 92 процентах испытаний, однако в этих испытаниях неизбежно повреждались внутренние органы (картинки c, f).
Таким образом, авторы исследования пришли к выводу, что дряблая кожа миксиновых действительно позволяет им сравнительно безболезненно пережить укус акулы.
Ранее ученые смоделировали «распиливающий» укус акулы с помощью лобзика, к которому прикреплялись образцы зубов рыбы. А недавно мы писали о том, как акулы вызвали стресс у морских котиков.
Дмитрий Трунин
С помощью модуляции дофаминовой сигнализации
Американские ученые разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий глиальный нейротрофический фактор (GDNF). Введение этого вектора макакам-резусам с симптомами алкоголизма снижало вероятность злоупотребления алкоголя в течение года. Как сообщается в журнале Nature Medicine, такое изменение в поведении сопровождалось нейрофизиологическими модуляциями дофаминовой сигнализации в прилежащем ядре, которая обычно страдает при хроническом употреблении алкоголя. Несмотря на то, что расстройства, связанные с употреблением алкоголя, наносят огромный экономический и социальный ущерб, существует лишь несколько эффективных фармакотерапевтических средств. При этом не существует подходов, которые бы непосредственно воздействовали на лежащие в основе адаптации нейронные контуры, которые формируются при длительном употреблением алкоголя и лежат в основе алкогольной зависимости. Команда ученых под руководством Кристофа Банкевича (Krystof Bankiewicz) из Университета штата Огайо исследовала, как на эти схемы мог бы повлиять глиальный нейротрофический фактор (GDNF), поскольку известно, что он принимает непосредственное участие в регуляции дофаминергических нейронов (они непосредственно связаны с развитием алкоголизма). Для этого авторы разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий GDNF. Поскольку неспособность длительно отказываться от алкоголя и неспособность сократить количество потребляемого алкоголя выступают двумя основными проблемами у людей с алкогольной зависимостью, ученые смоделировали такое поведение у макак. Они многократно повторяли циклы ежедневного опьянения с последующим воздержанием от алкоголя. Когда необходимые паттерны поведения были достигнуты, макаки-резусы четыре недели пили воду вместо этанола. Затем каждой обезьяне в мозг вводили либо экспериментальный, либо контрольный вектор. Через два месяца макакам возобновили доступ к алкоголю на четыре недели. В общей сложности ученые шесть раз повторили циклы принудительного воздержания и повторного введения алкоголя, чтобы смоделировать подобные циклы. Экспериментальный вектор значительно снижал потребление алкоголя в периоды повторного введения алкоголя в течение года (р ≤ 0,001). Причем у макак из экспериментальной группы наблюдалось снижение максимальной дозы потребляемого алкоголя уже в первый день после абстиненции (р ≤ 0,0001). Магнитно-резонансная томография и гистологические исследования тканей мозга показали, что лечение вектором с GDNF восстанавливало дофаминергическую функцию в прилежащем ядре, которая обычно снижена в мезолимбической системе после хронического употребления алкоголя. Повышенная экспрессия GDNF увеличивала доступность и использование дофамина в пути вознаграждения макак до значений, сравнимых со здоровыми макаками. Это доклиническое исследование показывает возможность нового подхода к лечению алкоголизма — с помощью генной терапии. Дальнейшие исследования будут направлены на изучение подробного профиля безопасности препарата у животных. Недавно мы рассказывали, что тягу к алкоголю (и другим веществам) можно зафиксировать с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.
