Диета с повышенным содержанием соли вызывает гипертонию, изменяя состав кишечной микробиоты. Это показали ученые из нескольких научных институтов Берлина в сотрудничестве с коллегами из Массачусетского технологического института и Национального института здоровья США. Снижение количества лактобацилл приводит к изменению состава метаболитов кишечника, что, по-видимому, и является причиной повышения давления и возрастания риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, заключают авторы статьи, опубликованной в Nature.
Так называемая «западная диета», которой придерживаются жители развитых стран, включает в себя большое количество обработанных продуктов и отличается высоким содержанием соли. Ученым уже давно известно, что избыток соли в пище является причиной гипертонии и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому современные рекомендации по здоровому питанию включают в себя снижение употребления соли.
Высокосолевая диета также приводит к изменению состава клеток иммунитета и появлению провоспалительных T-клеток, в частности Т-хэлперов, продуцирующих интерлейкин-17. Появление Th17-клеток также ассоциировано с развитием аутоиммунных заболеваний. Увеличение популяции этих клеток у модельных мышей провоцирует развитие рассеянного склероза.
Немецкие и американские исследователи предположили, что активация Th17-клеток у животных, сидящих на диете с повышенным содержанием соли, происходит с участием кишечных бактерий. Высокосолевая диета изменяет состав микробиоты и продуцируемых микробами метаболитов, которые влияют на иммунитет хозяина (мы рассказывали, например, как переработка кишечными бактериями флавоноидов и аминокислоты триптофана защищает хозяина от вирусных инфекций и воспаления).
В исследовании, проведенном на мышах, две группы животных кормили едой с нормальным содержанием соли (0,133 М NaCl) или с повышенным (0,252 М NaCl). Изменения в составе кишечной микробиоты отслеживали путем секвенирования последовательности рибосомальной ДНК (16S rDNA), выделенной из фекалий мышей, а также по изменению состава метаболитов, определяемого газовой хроматографией.
Несмотря на то, что две группы четко отличались по составу метаболитов, изменения в микробном сообществе были довольно слабо выражены. Чтобы его детектировать, ученые использовали алгоритм на основе машинного обучения, который в течение двух недель «тренировался» отличать ДНК бактерий контрольной группы от группы на высокосолевой диете.
Оказалось, что сильнее всего высокосолевая диета повлияла на представленность бактерий рода Lactobacillus. Через две недели диеты их количество в фекалиях снизилось. В мышином микробиоме эта группа в основном представлена видом Lactobacillus murinus, нехарактерной для человека, поэтому авторы работы в отдельном тесте in vitro сравнили устойчивость к соответствующим концентрациям соли L. murinus и «человеческих» лактобацилл. Из нескольких видов наиболее чувствительной к соли оказалась Lactobacillus salivarius.
Через три недели высокосолевой диеты у мышей увеличилось кровяное давление и возросло количество Th17-клеток в крови. Предположительно, на оба параметра повлияли продукты распада триптофана, количество которых также изменилось с содержанием соли в еде. Ученые обнаружили, что «лечение» с добавлением в пищу суспензии L. murinus привело к улучшению состояния животных.
После экспериментов на мышах исследователи провели эксперимент на небольшой группе добровольцев-людей. В течение двух недель участники употребляли соль в количестве около 14 граммов в день, а исследователи следили за кровяным давлением и количеством Th17-клеток. Оба параметра через две недели увеличились.
Чтобы определить представленность разных видов лактобацилл в микробиоте участников, ученые отсеквенировали метагеном их фекалий до и после периода высокосолевой диеты. Оказалось, что к концу эксперимента представленность почти всех видов лактобацилл снизилась.
Выводы исследователей предполагают, что в борьбе с последствиями высокосолевой диеты может помочь изменение состава микробиоты кишечника, в частности, обогащение ее лактобациллами. Бактерии могут попадать в кишечник с пищей, либо при помощи процедуры пересадки кала.
О том, какие физиологические механизмы лежат в основе тяги к соленому, можно прочитать здесь.
Дарья Спасская