Международная команда ученых выяснила, что когнитивная заторможенность после суток без сна связана с задержкой в активации отдельных нейронов в средней части височных долей. Статья опубликована в журнале Nature Medicine.
Помимо физиологических негативных эффектов депривации сна (таких, например, как ожирение и риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний) недосыпающие люди могут столкнуться с когнитивной заторможенностью, которая выражается в нарушении управления исполнительными функциями и, как следствие, может привести к риску возникновения, например, дорожных или производственных происшествий. Нейронный механизм когнитивной деятельности при депривации сна до сих пор плохо изучен; известно, однако, что подобная мыслительная заторможенность, вызванная бессонницей, сопровождается нейронной активностью в тета-ритме (такая же характерна для самого состояния сна).
Авторы новой работы проверили влияние депривации сна на когнитивную деятельность с помощью регистрации активности отдельных нейронов. В исследовании приняли участие 12 пациентов с эпилепсией, в мозг которых были встроены электроды для мониторинга нейронной активности и поиска возможных очагов поражения заболевания.
В ходе исследования участникам предлагалось дважды пройти эксперимент на распознавание: им в течение двух секунд показывали изображения либо лиц знаменитостей, либо предметов, природы и животных, и просили их отметить только изображения лиц. Первый раз пациенты проходили эксперимент после нормального ночного сна (через 12 часов после пробуждения), а во второй — после суток бодрствования.
В качестве основного поведенческого показателя наличия когнитивной заторможенности ученые рассмотрели время реакции пациентов во время предъявления ответа: результаты показали, что после суток без сна участники эксперимента медленнее (p < 0,05) отвечали, при этом на общий уровень точности депривация сна не повлияла (p = 0,86).
Затем авторы проследили за активностью 104 различных отделов мозга во время выполнения задания на распознавание лиц. Ученые выяснили, что наиболее активным участком мозга является средняя часть височных долей, участвующая в процессе формирования воспоминаний. Среди 611 нейронов этой области, активность которых была записана, при выполнении задания были активны 17 процентов, при этом выполнение задания после бессонной ночи было связано (p < 0,005) с задержкой начала активации этой области.
Основываясь на полученных данных, авторы работы пришли к выводу, что когнитивная заторможенность, вызванная продолжительным отсутствием сна, выражается в задержке работы нейронов, отвечающих за мыслительную деятельность. При этом авторы отмечают, что механизм подобной задержки еще предстоит изучить.
Инвазивный мониторинг мозговой активности используется для поиска возможных путей лечения довольно часто, что и позволяет ученым изучать точные функции отдельных популяций нейронов. Так, например, в нашей заметке вы можете прочитать о нейронных коррелятах осознанного и неосознанного восприятия, а здесь — о том, как глубокая стимуляция помогла «включить» отделы мозга, отвечающие за распознавание отдельных объектов и явлений.
Елизавета Ивтушок
Статистику собирали в США
Корнелия Григгс (Cornelia Griggs) из Гарвардской медицинской школы и ее коллеги провели ретроспективное когортное исследование и выяснили, что при приеме агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) у подростков и молодых взрослых повышается риск развития острых заболеваний желчевыводящих путей. В анализ включили данные 18759 пациентов из сети TriNetX с избытком массы тела или ожирением в возрасте от 12 до 21 года (в среднем 17,4 года; 63 процента — девушки), которым прописывали агонисты ГПП-1. Для контроля им методом псевдорандомизации подобрали такое же число пациентов, совпадающих по полу, возрасту, этнической принадлежности и коморбидным состояниям (индексу массы тела, дислипидемии, сахарному диабету второго типа), которым эти препараты не назначали. Общую разницу частот развития острых заболеваний желчевыводящих путей рассчитывали по разнице рисков, анализ выживаемости проводили методом Каплана — Мейера с логранговыми тестами. Результаты опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.