Разницу между осознанным и неосознанным восприятием обнаружили на нейронном уровне
Установлено местонахождение нейронов, отвечающих как за осознанное, так и за неосознанное восприятие изображений человеком. Эти нейроны локализованы в медиальной височной доле, однако внутри самой зоны работают по-разному. Работа с результатами исследования немецких нейрофизиологов опубликована в Current Biology.
Сознание — это избирательный процесс, поскольку только часть сенсорной информации становится осознанной — в этом случае говорят об осознанном восприятии. Бóльшая часть стимулов, поступающих с сенсорным систем, остается на уровне шума. Это, однако, не значит, что мозг не реагирует на такие стимулы, но восприятие остается неосознанным.
На данный момент неясно, какие нейронные механизмы лежат в основе как осознанного, так и неосознанного восприятия. Известно, что существует связь между осознанным восприятием и активностью отдельных нейронов в передних областях вентрального пути у низших приматов или в медиальной височной доли у человека (medial temporal lobe), но более точными сведениями до недавнего времени ученые не располагали.
Авторы новой работы, желая узнать больше про нейрофизиологию восприятия, зарегистрировали активность 2735 нейронов у 21 пациента с эпилепсией в ответ на визуальные раздражители. Эпилептики были выбраны в качестве объекта исследования потому, что в их мозг для мониторинга его состояния были имплантированы электроды — это значительно облегчало проведение исследования.
В начале исследователи, основываясь на предварительном скрининге, выбрали два изображения — T1 и T2. На данные изображения у испытуемых были зафиксированы достоверные реакции по показателям ЭЭГ. Участники испытаний должны были сообщить, когда они замечают эти изображения среди 14 других, с большой скоростью сменяющих друг друга у них перед глазами.
Всего ученые провели 216 сеансов, разделенных на три «пробы» по 72 испытания в каждой. Между испытаниями была небольшая остановка. Последовательность изображений менялась после каждого испытания.
После каждого испытания испытуемые должны были нажимать на кнопку, сообщая ученым, заметили ли они среди показанных им изображений Т2, которое постоянно транслировалась позже, чем Т1 (их могло разделять не более трех других изображений). Таким образом, исследователи обращали внимание на то, замечали испытуемые Т2 или нет («Т2 видимое» или «Т2 невидимое»). При этом у участников эксперимента регистрировалось ЭЭГ. Также исследователи во время смены изображений следили за проявлением «внимательного моргания» (attentional blink). Считается, что этот процесс необходим для переключения внимания с одного объекта на другой.
Хотя испытуемые знали, что изображение Т2 всегда следует за изображением Т1, они в некоторых пробах не нажимали на кнопку, иначе говоря, не замечали изображения Т2. Тем не менее, при каждой демонстрации этого изображения у них была зарегистрирована активность нейронов, то есть происходило неосознанное восприятие.
По возникавшим ответам нейронов на «Т2 видимое» или «Т2 невидимое» исследователи смогли понять, какие нейроны участвуют в формировании осознанного восприятия. Также ученые заметили разницу во времени восприятия и в локализации нейронов, отвечающих за осознанные и неосознанные раздражители. Как оказалось, нейроны в разных областях медиальной височной доли человека по-разному реагируют на видимые и невидимые раздражители. Реакция нейронов в задней части доли была одинакова, а ответы в средних и особенно передних областях медиальной височной доли происходили позже, были более продолжительными и слабыми.
Эти данные свидетельствуют о том, что для возникновения осознанного восприятия необходима синхронизация нейронных реакций во всей медиальной височной доле. Если синхронизации не происходит, восприятие остается на неосознанном уровне.
Ранее мы писали о том, что шведские нейрофизиологи обнаружили в мозге мыши нейроны, ответственные за внимание. А нейробиологи из Рокфеллеровского университета обнаружили, что ряд зон мозга у макак-резусов (Macaca mulatta), ответственных за восприятие и распознавание лиц, активизируются, только если изображение лица возникает вместе с изображением тела.
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.