Приматологи подтвердили стабильную личность у шимпанзе
Британские и американские приматологи и психологи описали характеры 128 диких восточных шимпанзе (Pan troglodytes schweinfurthii), обитающих или обитавших в Национальном парке Гомбе в Танзании. Ученые сравнили результаты своего исследования с единственной проводившейся оценкой личностных черт обезьян, которая делалась в 1973 году, и нашли между ними корреляции. По мнению авторов, это доказывает существование у шимпанзе устойчивых черт характера. Исследование опубликовано в Scientific Data.
Приматолог Джейн Гудолл первая начала систематически изучать шимпанзе в природе. В 1960 году она приехала в Национальный парк Гомбе в Танзании, где обитали несколько общин восточных шимпанзе. В 1973 году ее помощники впервые описали личности 24 обезьян по опроснику, который они составили на основе восьми характеристик, в том числе общительности, подавленности, контроля, агрессивности, доверчивости. Личность каждой обезьяны описывали как минимум два исследователя, которые наблюдали за ней от нескольких месяцев до нескольких лет. Согласно опроснику, в целом самки были более подавленными, робкими и доверчивыми, а самцы — недоверчивыми и общительными. При этом самцы высокого ранга, в среднем, были более агрессивными, а низкоранговые самцы — более робкими. Интересно, что одна из самок по опроснику оказалась более агрессивной, подавленной и недоверчивой, чем остальные. А через два года, в 1975 году она и ее дочь начали убивать и есть детенышей, которых они отнимали у других самок из общины.
В 2010 году авторы новой статьи адаптировали и перевели на суахили опросник, с помощью которого оценивается характер обезьян (как человекообразных, так и нет). На этот раз исследователи использовали 24 параметра, в том числе специфичную для оценки шимпанзе черту, которую они обозначили, как «превосходство» (dominance). Исследователи поручили описать животных 18 помощникам, которые наблюдали за ними годами и знали некоторых с рождения. Помощники-танзанийцы, в среднем, работали в парке Гомбе по 17 лет, у некоторых был стаж наблюдения за шимпанзе достигал 35 лет. Наблюдатели описали 128 животных, в том числе 24, которых уже описывали в 1973 году. Каждую из обезьян оценивали от двух до девяти человек. Исследователи выбирали животных старше пяти лет; тех, за кем наблюдали не менее двух лет; постоянных членов одной из общин в Гомбе, и тех, кто оставался в живых и за кем наблюдали позже 1970 года. Не все шимпанзе были живы во время исследования, но помощники-танзанийцы хорошо их помнили и могли описать их характер.
Результаты тестирования 2010 года показали корреляцию с данными 1973 года. По мнению авторов работы, она указывает на то, что у шимпанзе существуют устойчивые черты характера. Результаты, полученные при долговременном изучении шимпанзе из Гомбе, могут помочь понять, как эволюционировал характер приматов, в том числе и людей.
Ранее приматологи обнаружили, что шимпанзе способны отслеживать, в каких случаях они правы, а в каких ошибаются.
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.