Открытие новых видов в наше время – не редкость. Но обычно у ученых получается обнаружить не более нескольких видов, и чаще их представители относятся к беспозвоночным животным. В этот раз получилось иначе – ученые открыли в Мьянме 19 видов гекконов, которые обитают на совсем небольшой территории рядом друг с другом. Новость об этом опубликована на сайте New Scientist.
В ходе первой экспедиции, в 2016 году, исследователи обнаружили в Мьянме 15 видов гекконов, а помимо них еще ранее неизвестных змей и лягушек. В последующей экспедиции к уже открытым видам они добавили еще четыре. Большинство из найденных животных принадлежат к роду кривопалых гекконов Cyrtodactylus. Но есть среди них и карликовые гекконы Lygodactylus, которые обычно обитают на больших высотах. До этого открытия было известно всего около 1500 видов гекконов, а теперь к ним добавились еще 19 новых. Особенно ученых удивило то, что все обнаруженные животные обитают на небольшой территории, размером 90 на 50 километров.
Исследователи предполагают, что такое тесное сосуществование разных видов оказалось возможным из-за необычного ландшафта местности. Это плоская низменность, на которой расположены известняковые массивы, поднимающиеся на высоту до 400 метров. В прошлом они сильно подверглись эрозии и теперь в них можно найти пещеры. Найденные животные обитают и непосредственно на массивах, и в низинах между ними. Ученые отметили, что у гекконов, обитающих на высоте, узкое тело, а ноги и пальцы длиннее, чем у тех, которые населяют долины. Исследователи считают, что такое географическое разнообразие, когда присутствуют и долины, и возвышенности, на каждой из которых, словно на острове, самостоятельно эволюционирует определенный вид, как раз и поспособствовало видовому разнообразию гекконов. Описание видов появится в ближайшее время в двух научных публикациях в журналах Journal of Natural History и Zoological Journal of the Linnean Society.
Открытия новых видов не только увеличивают наши знания о биологическом разнообразии планеты, но и позволяют заглянуть глубже геологическую историю. Так, недавнее открытие другого вида геккона позволило уточнить возраст австралийских пустынь.
Надежда Потапова
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.