Хищники оказались хранителями межвидовых границ
Международная команда биологов задокументировала участие хищников в естественном сохранении межвидовых границ. Результаты опубликованы в журнале Biology Letters.
Некоторые виды могут скрещиваться между собой, и давать жизнеспособное потомство гибридов, в полной мере способное к продолжению рода. Это могло бы привести к исчезновению чистых видов и их замещению помесями, однако в природе есть механизмы, которые этому препятствуют. Так, гибридам может оказаться сложно приспособиться к некоторым условиям среды, в том числе к нападениям хищников, но засвидетельствовать эту сложность в дикой природе не так просто. Подтверждением теории стала бы более низкая выживаемость при встрече с хищником среди гибридов по сравнению с чистыми видами их родителей, и команде биологов удалось собрать такие доказательства.
Ученые выловили из озера плотву, лещей и их потомков-гибридов, пометили их электронными микрочипами, после чего выпустили обратно. Через три года исследователи вернулись и стали искать микрочипы под местами скопления и ночлега бакланов неподалеку от озера. Бакланы охотились на рыбу из пруда, и от их добычи должны были остаться микрочипы: ученые нашли 80 из 456.
Изначально в числе промаркированных рыб гибридов было лишь 14 процентов, а остальные отмечали представителей чистых видов: плотве досталось 76 процентов микрочипов, а лещам 10. Но истребление оказалось далеко не равномерным: 41 процент всех гибридов оказался пойман хищниками, тогда как для их родителей этот показатель соответственно составил 14 и 10 процентов для плотвы и лещей соответственно.
Согласно этим данным, гибриды сильнее страдают от хищников и ученые объясняют это тем, что гибриды унаследовали смешанные характеристики родителей, не получив в полной мере ни одного из преимуществ, которые позволяют чистым видам выживать, спасаясь от охотников. Также они отмечают, что хищники таким образом охраняют межвидовые границы и целостность видов. Не будь хищников, граница между плотвой и лещом могла бы стереться и со временем в озере могли бы остаться одни гибриды.
Роль хищников в природе часто оказывается положительной: они стимулируют эволюционное развитие своих жертв, в том числе, это происходит у растений . Но обратная закономерность, когда эволюционировать приходится хищникам, тоже имеет место. В широком смысле, паразиты тоже являются хищниками, и способствуют эволюции: например, они заставляют дафний выбирать более затратный способ размножения.
Анна Зинина
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.