Нейробиологи обнаружили синхронизацию мозговой деятельности у собеседников
Испанские нейробиологи показали, что мозговая деятельность двух людей синхронизируется во время разговора. Они считают, что такая синхронность может оказаться ключевым фактором в понимании языка и в формировании межличностных отношений. Работа опубликована в Scientific Reports.
Мозговая деятельность человека достаточно индивидуальна, и при этом гибка и подвержена изменениям в ответ на внешние раздражители. Известно, например, что мозговая деятельность людей, копирующих физические действия друг друга, подвержена синхронизации. Ученые решили выяснить, работают ли подобные механизмы в ходе вербальной коммуникации между людьми, не связанной с подражательной деятельностью.
В ходе своей работы ученые проанализировали 15 пар людей одного пола, которые до эксперимента друг друга не знали. Каждую пару разделял экран, и участники разговора не видели друг друга. Они задавали друг другу тридцать вопросов на пять разных тем и слушали ответы. Мозговая деятельность каждого человека измерялась с помощью методов электроэнцефалографии (ЭЭГ), в ходе которой использовали сеть из 27 на 27 электродов (всего, таким образом, состоящую из 729 электродов) и замеряли четыре основных частоты мозговой деятельности (дельта, тета, альфа и бета). В качестве контроля использовалась мозговая деятельность этих же индивидов, но вне данной беседы.
Выяснилось, что мозговая деятельность собеседников синхронизируется после начала разговора. Статистически значимая синхронизация касалась 123 электродных пар: 14 дельта, 49 тета, 28 альфа и 32 бета. При этом в ходе разных бесед синхронизируются разные электроды, поэтому общая схема оказывается достаточно индивидуальной. Таким образом, можно выяснить, что конкретные два человека разговаривают друг с другом, с помощью одной только ЭЭГ их мозговой деятельности.
Анализ топографического распределения этих сигналов у отдельных людей показал, что данный механизм регулируется как за счет внутренних низкоуровневых процессов, возникающей вследствие восприятия речи как таковой (и собеседника, и своей собственной), так и за счет интерактивного процесса, происходящего в каждой конкретной ситуации между двумя людьми. Однако для некоторых частот, в частности, дельта и тета-частот, эти механизмы оказалось достаточно трудно разделить, поэтому возникла необходимость дополнительных экспериментов, исключающих «автонастройку» участков мозга на произвольную речь. На следующем этапе проекта исследователи исключили из анализа такие участки и показали, что синхронизация на альфа и бета частотах, по крайней мере, не является случайной и индивидуальна для каждой пары.
Ученые считают, что их исследование открывает огромные возможности для работ, касающихся психологии, социологии, психиатрии и образования. В частности, исследование влияния диалогов на мозговую деятельность и соответствующих процессов синхронизации может быть важно для помощи людям, испытывающим затруднения с коммуникацией.
А о том, как можно идентифицировать мозговую деятельность, подобно отпечаткам пальцев или об энцефалограммах, снятых в моменты «божественных откровений», вы можете почитать в других наших материалах.
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.