У лягушек нашли примитивные колени
Аргентинские ученые изучили скелеты земноводных, и нашли у некоторых из них едва заметные волокнистые хрящевые соединения, которые ученые до сих пор упускали из виду. Авторы полагают, что эти соединения являются примитивными коленями, которые у других видов в ходе эволюции развились в костные коленные чашечки. Это открытие может изменить представления о том, как развивались надколенники, и о ходе эволюции. Статья опубликована в журнале The Anatomical Record.
До сих пор считалось, что колени эволюционировали у птиц, некоторых чешуйчатых пресмыкающихся и у млекопитающих, но отсутствуют у лягушек. Коленная чашечка, между тем, является наиболее изученной из сесамовидных костей, но до сих пор о наличии примитивных колен у беспанцирных земноводных практически не сообщалось.
Группа аргентинских биологов собрала 20 образцов скелетов, тщательно изучив их топографию и тканевой состав. У нескольких видов лягушек они обнаружили примитивные коленные чашечки, и более детально, по тонким срезам тканей, изучили структуры, их составляющие.
Авторы сообщают, что колени у лягушек не костные, но мягкие и волокнистые, и лучше подходят для прыжков, в то время как человеческие колени более плотные и позволяют выдерживать вес тела. Небольшие структуры, составляющие колено лягушки, авторы назвали проксимальными и дистальными надколенниками. Проследив их эволюцию, ученые обнаружили, что именно они позднее эволюционировали в коленные чашечки у земноводных и, возможно, у четвероногих в целом.
Впрочем, чтобы с точностью установить, что данные образования и в самом деле являются коленями, потребуется больше исследований. С комментариями ученых можно ознакомиться в материалах журнала New Scientist.
Что же касается вопросов эволюции, история развития амфибий постоянно пересматривается и дополняется. Данное исследование может указывать на то, что колени начали формироваться еще 400 миллионов лет назад, когда первые четвероногие начали выходить на сушу. Ранее мы писали о четырехногой змее, восполнившей недостающие пробелы в истории эволюции, а недавно палеонтологи пересмотрели схему эволюции амфибий и описали древнейшего предка современных червяг.
Анна Зинина
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.
