Подражание свиньям защитило кукушек от хищников
Бразильские ученые выяснили, что земляные кукушки умеют стучать клювом, подражая звуку щелканья клыков пекари – южноамериканских родственников диких свиней. Таким образом они отпугивают хищных кошачьих, которые покушаются на их гнезда. Научная статья об этом опубликована в Journal of Avian Biology.
Земляные кукушки из рода Neomorphus обитают в южноамериканских лесах. Там они составляют необычное экологическое содружество с родственниками диких свиней – пекари. Эти животные похожи на знакомых нам кабанов и ведут схожий образ жизни. В поисках пищи они разрывают земляную подстилку, облегчая тем самым добычу еды и земляным кукушкам. Главными врагами и пекари и кукушек являются хищные кошки, например, ягуары. Чтобы защититься от них, пекари держатся группами и предупреждают хищников о себе щелканьем клыков. Стадо пекари уже представляет собой опасность для ягуаров.
Земляные кукушки издают звуки, напоминающие щелканье клыков пекари (послушать их можно здесь). Ученые предположили, что кукушки в процессе совместного обитания научились подражать пекари, чтобы обмануть хищников. Чтобы подтвердить, что звуки, издаваемые птицами и пекари, действительно похожи, авторы работы проанализировали записи при помощи метода главных компонент. Контролем в эксперименте послужили звуки, издаваемые близким родственником земляных кукушек – кукушкой-подорожником, которая обитает в степях, то есть в совершенно другой экологической нише, однако тоже умеет специфически щелкать клювом.
Оказалось, что звуки, издаваемые земляной кукушкой, сильно отличаются от щелканья кукушки-подорожника, зато очень похожи по частоте на щелканье клыков пекари. Таким образом, во взаимодействии кукушек и пекари действительно существует акустическая мимикрия. Чтобы объяснить ее происхождение ученые предположили два варианта развития событий. В первом случае подражание пекари является примером так называемой «нечестной мимикрии». Это значит, что кукушки просто научились имитировать звуки, которые отпугивают хищников. Во втором случае взаимодействие пекари с птицами может иметь под собой более сложную взаимовыгодную основу. Кукушки предупреждают пекари о хищниках при помощи узнаваемых теми звуков. Наличие «сигнализации» позволяет пекари спокойно кормиться, что выгодно и для кукушек. Таким образом, второй случай представляет собой не просто мимикрию, а пример конвергентной эволюции, когда развитие признаков у разных видов шло одновременно в зависимости друг от друга.
О сложной мимикрии, которая помогает не только виду, который подражает, но и виду, которому подражают, мы писали на примере бабочек и ос. А про независимое развитие похожих признаков у жуков и муравьев можно прочитать здесь. Потренироваться отличать двойников животного мира можно в нашем тесте.
Благодаря лекарствам гормоны перестали мешать иммунитету бороться с опухолью
Японские ученые описали механизм, благодаря которому лекарства, блокирующие работу эстрогенов, подавили развитие опухолей, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам. Анализ данных от пациенток с трижды негативным раком молочной железы и эксперименты на мышах показали, что антиэстрогенные препараты снижают иммуносуппрессивное действие эстрогенов в отношении противоопухолевых цитотоксических лимфоцитов. Использование антиэстрогенных препаратов у мышей с опухолями, нечувствительными к эстрогенам, помогло замедлить рост опухолей. Исследование опубликовано в журнале British Journal of Cancer. Эстрогены называют женскими половыми гормонами, но они влияют не только на созревание и работу женской половой системы, но и практически на все органы и системы мужского и женского организма, включая мозг, эпителии, костную ткань и иммунную систему. В эпителиальных клетках молочных желез и женской половой системы есть альфа-рецепторы к эстрогенам, регулирующие рост и дифференцировку в разные фазы менструального цикла. Такие же рецепторы есть и во многих опухолевых клетках: примерно три четверти раков молочной железы экспрессируют альфа-рецепторы, а блокада рецепторов и блокада выработки эстрогенов лежат в основе лечения пациенток (и пациентов). В течение последних 30 лет появляются наблюдения, согласно которым опухоли молочной железы, не экспрессирующие альфа-рецепторы, иногда тоже реагируют на лечение антиэстрогенными препаратами, но механизм этого феномена оставался неясен. Иммунологи и биоинформатики из Университета Хоккайдо во главе с Кэн-итиро Сэйно (Ken-ichiro Seino) описали механизм действия антиэстрогенных препаратов на опухоли, лишенные альфа-рецепторов. Для начала они оттолкнулись от датасета TCGA, в котором содержалась информация о транскриптоме трижды негативного рака молочной железы у 171 пациентки. Ученые выяснили, что чем выше активность гена HSD17B1 в опухоли (ген кодирует фермент, превращающий малоактивный гормон эстрон в активный гормон эстрадиол), тем меньше в опухолевых массах цитотоксических Т-лимфоцитов (r = −0,299, p = 0,00006). У пациенток с высокой экспрессией фермента болезнь протекала агрессивнее. Ученые смоделировали на мышах, как влияет высокий уровень эстрогенов на противоопухолевый иммунитет. Они вводили самкам мышей опухолевые клетки из двух линий, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам (мышиный трижды негативный рак молочной железы и мышиный колоректальный рак). Половине животных ученые удалили яичники перед введением клеток. У таких мышей уровень эстрогенов был ниже, чем в контрольной группе, но выживаемость была лучше, а опухоли росли медленнее. Если мышам с опухолями и нормально функционирующими яичниками вводить препараты, подавляющие образование эстрогенов (анастрозол) или блокирующие альфа-рецепторы (тамоксифен, фульвестрант), то количество цитотоксических лимфоцитов в опухоли становилось выше, причем эффект не был связан с дополнительными рецепторами к гормонам, которые часто обнаруживают у трижды негативного рака. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль, становились активнее под действием лекарств: в опухоли повышался уровень интерферона гамма и цитотоксических молекул, вырабатываемых активированными лимфоцитами. Когда ученые попытались лечить мышей с трижды негативным раком молочной железы комбинацией химиопрепаратов и фульвестранта, то добавление антиэстрогенной терапии снижало скорость прогрессирования опухоли в 2,5-5 раз. Эксперименты на культуре клеток показали, что активация рецепторов к эстрогенам на лимфоцитах снижает их противоопухолевую активность — подавляет выработку клетками интерлейкина второго типа и активность сигнального пути JAK-STAT (о том, какое отношение он имеет к воспалению, мы рассказывали на примере мышечной ткани). Работа ученых из Университета Хоккайдо показывает: если у давно известного лекарства нет мишени в опухолевых клетках, то это не значит, что лекарство не будет эффективным. Плейотропные эффекты антигормональных препаратов могут быть полезны в иммуноонкологии, но пока рано говорить о том, что связь между эстрогенами и противоопухолевым иммунитетом окончательно расшифрована (в ряде случаев она, видимо, и вовсе работает в противоположном направлении). Тем не менее некоторые антиэстрогенные препараты уже целенаправленно исследуют в лечении эстрогеннегативных опухолей. В онкологии много примеров, когда врачи извлекают пользу из лекарства, которое на первый взгляд не должно было работать. Один из самых ярких примеров — талидомид, у которого в последнее время находят все больше положительных эффектов. О нелегкой судьбе соединения читайте в материале «Готов искупить».