Тягу к еде после спиртного объяснили на клеточном уровне

Ученые объяснили, почему употребление спиртных напитков побуждает нас есть, даже когда мы по-настоящему не голодны. Эксперимент на мышах показал, что алкоголь активирует в головном мозге нейроны, который отвечают за аппетит. Исследование ученых опубликовано в журнале Nature Communications.

Основную роль в возникновении чувства голода играют AgRP-нейроны, которые находятся в гипоталамусе. Исследования показали, что при их активации мыши начинают немедленно есть или искать еду, даже если их желудок полон, а при деактивации, наоборот, отказываются от пищи, даже если им это необходимо. Аналогичную роль AgRP-нейроны играют и в организме человека. В естественных условиях они активируются, когда нашему телу необходима энергия, и подают сигнал о том, что пора искать еду. Однако в случае с алкоголем возникает парадокс: несмотря на то, что крепкие спиртные напитки очень калорийны, после их употребления человек, наоборот, начинает хотеть есть. Авторы новой работы предположили, что это может быть связано с действием алкоголя на «нейроны аппетита».

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи провели эксперимент. В течение трех дней они раз в день вводили в желудки мышей среднюю дозу этанола (из расчета 2 грамма на килограмм веса) — для человека она была бы эквивалентна двум бутылкам вина или шести пинтам пива. Как и ожидалось, после получения спирта мыши ели больше, чем в трезвом состоянии, что подтвердило связь между потреблением алкоголя и повышением аппетита.

Затем исследователи изучили, как этанол влияет активность AgRP-нейронов. Они ввели в аркуатное ядро гипоталамуса, где находятся «нейроны аппетита», генетические репортерные конструкции, которые заставляют клетки синтезировать флюоресцентные белки, чувствительные к кальцию (то есть к возбуждению нервных клеток). После нейробиологи поместили образцы мозга в растворы с различной концентрацией этанола (от 10 до 100 миллимоль на литр) и проследили за активностью AgRP-нейронов.

Выяснилось, что алкоголь приводит AgRP-нейроны в возбужденное состояние. Ученые также зарегистрировали всплеск электрической активности «нейронов аппетита» после помещения их в раствор с этанолом. После того, как спирт был вымыт из образцов мозга, активность AgRP-нейронов снова стала нормальной, что говорит о временном характере воздействия. Кроме того, у генетически модифицированных мышей с избирательно отключенными AgRP-нейронами употребление спирта не вызывало скачок аппетита. Это говорит о том, что алкоголь вызывает чувство голода именно через влияние на «нейроны аппетита», а не на другие механизмы.

Результаты исследования показывают, что алкоголь напрямую активирует AgRP-нейроны, которые контролируют чувство голода у мышей. Это заставляет животных есть, даже когда им это совсем не нужно. По мнению ученых, нечто подобное происходит и в мозге человека, хотя об этом нельзя с уверенностью говорить только на основании этой работы.

Исследователи подчеркивают, что обнаружение и изучение взаимосвязи между потреблением алкоголя и усилением аппетита может помочь в борьбе с ожирением. В будущем ученые планируют исследовать, как влияет алкоголь на выбор пищи.

В феврале биологи обнаружили, что уже первые опыты потребления алкоголя навсегда меняют мозг. Они поставили на мышах эксперимент, который показал, как быстро меняются пути дофаминергической системы мозга, формируя пристрастие к спиртному. Чуть позже другая команда ученых нашла у мышей ген, который был ассоциирован с тягой к алкоголю.

Кристина Уласович