Смешанные чувства

В 1907 году российский композитор Александр Скрябин в партитуре «Поэмы экстаза» на полях справа от нотных линеек написал: «б/ж/кр/зел/черн». Что означают эти пометки, до конца неизвестно. Предполагается, что это первая запись партии света, «Luce»: белый, желтый, красный, зеленый и черный. Ее полноценная запись появилась в «Прометее»: по задумке композитора, во время игры оркестра зал должен был освещаться вспышками разных цветов.

Luce — попытка Скрябина визуализировать то, как он видит, а не слышит музыку. У Скрябина был цвето-тональный слух, при котором звуки вызывают у человека цветовые ассоциации. Это вариант синестезии — состояния, при котором раздражение одного органа чувств смешивается с образами от других. Помимо цвето-тонального слуха существует множество других форм синестезии: эмпатия прикосновений, цветное обоняние, шелест запахов, вкус слов. Почему примерно у 1–4 процентов людей цвета, звуки, вкусы и другие чувства перемешались, все еще не очень понятно. Попытки разобраться в природе смешанных чувств переплелись в клубок из гипотез и споров, в котором хоть и удается отыскать начало, но размотать до конца все никак не выходит.

Вы тоже это видите?

До конца XIX века описания синестезии носили скорее описательный, а не строгий естественно-научный характер. Одиночные упоминания о синестетах встречались разве что в личных переписках. Переломить судьбу необычного феномена попытался сэр Фрэнсис Гальтон. В 1880 году он опубликовал в Nature описания графемно-цветовых синестезий, любопытных случаев ассоциации цвета и формы с цифрами или датами и днями недели. Текст в авторитетном издании должен был привлечь ученых и предоставить Гальтону дополнительную информацию о случаях синестезии:

Судя по всему, задумка Гальтона удалась: через три года ученый опубликовал работу, в которой показал, что синестезия часто встречается у членов одной семьи. После этой публикации количество статей по теме начало расти. Например, через девять лет после работы Гальтона вышла книга французского офтальмолога Суарес де Мендоса — «Красочный слух» (L’audition colorée). 

Параллельно с научными исследованиями синестезии шло и ее художественное осмысление: на идею сенсорных соответствий навалились композиторы, художники и поэты. Символизм XIX века придавал особое значение единству ощущений: от сложно переплетенных запахов, цветов и звуков в сонете «Соответствия» Шарля Бодлера до раскрашенных в разные цвета «Гласных» Артюра Рембо.

Эта царившая в Европе культурная атмосфера сыграла с синестезией злую шутку: без внешних проявлений малочисленные случаи смешения чувств было легче списать на богатую фантазию и следование идеям символизма, чем на реально существующую особенность восприятия. Ведь к XIX веку медицина стала четко разграничивать симптомы от субъективных ощущений пациентов: то, что можно было измерить, например температуру, считалось надежным, а самоописания пациентов — не считались.

К тому же представления того времени о работе нервной системы были далеки от современных — и если ученые осмеливались говорить о синестезии, то ограничивались расплывчатыми формулировками о существовании перекрестных связей между нечетко разграниченными нервными центрами. Без понимания принципов работы мозга и подходящих инструментов его изучения существование синестезии оставалось ни правдоподобным, ни доказуемым.

Спутанное сознание

Только к началу XXI века визуализация мозга с помощью магнитно-резонансной томографии, магнитоэнцефалографии и других технологий подтвердила, что синестезия — не фантазия: мозг синестетов отличается от тех, кто воспринимает мир обычным образом. Например, исследование людей с графемно-цветовой синестезией показало, что в ответ на демонстрацию черно-белых букв у людей, сообщающих о симптомах синестезии, активируется не только части мозга, участвующие в

Поскольку перекрестная активация — вероятно, результат увеличенной связанности нейронов мозга, то неудивительно, что у синестетов оказалось больше

Чтобы как-то объединить все обнаруженные в мозге синестетов особенности, нейрофизиологи предложили два возможных механизма смешения чувств. Первый описывается моделью прямой перекрестной активации, а второй — моделью расторможенной обратной связи. Модель прямой активации утверждает, что синестезия возникает из-за дополнительных связей между областями мозга, ответственными за возникновение разных чувственных образов в голове. Нейроны спутались своими отростками — и возникли синестетичные ощущения. Модель расторможенной обратной связи допускает, что синестетезию объясняет необычная активация

И хотя исследования 2000-х, казалось, положили конец спорам о существовании синестезии и ее природе: она есть и вроде даже понятно, откуда возникает, — через 20 лет скептики снова подняли головы. Сейчас некоторые исследователи перестали видеть в мозге синестетов и обычных людей какие-либо различия: обнаруженные ранее особенности, по их мнению, — результат неверной интерпретации данных и малонадежной статистики. А значит, достоверный маркер синестетичного мозга нам пока неизвестен. Возможно, его и вовсе нет, а синестезия — просто особый вид детских воспоминаний, недоступный для исследования? Но у скептической версии есть загвоздка: воспоминания не наследуются.

Глаза как у мамы

Владимир Набоков видел английскую букву К черничной, S для него окрашивалась в любопытную смесь перламутра с лазурью, русская А была черно-бурой, Б — темно-красной. Из-за графемно-цветовой синестезии ребенком Набоков жаловался маме, что его кубики с буквами совсем неправильного цвета. К удивлению будущего писателя, мама согласилась: она и сама не только видела буквы цветными, но и, подобно Скрябину, раскрашивала музыку. Это не случайное совпадение: синестезия наследуется. И если в семье есть хотя бы один синестет, то с высокой вероятностью почти половина его ближайших родственников тоже испытывают смешанные чувства. При этом форма синестезии у родственников может быть разной, то есть наследуется именно предрасположенность к синестезии, а не ее конкретное проявление.

Генетика синестезии, впрочем, до сих пор остается непрозрачной. Так как наследование способности неоднородно даже у представителей одной семьи, скорее всего, синестезия имеет полигенное происхождение — то есть в появление признака вовлечено несколько генов и их взаимодействие друг с другом и со средой.

В нескольких геномных исследованиях ученым удалось отыскать участки ДНК, которые отличаются у синестетов. Изменения были обнаружены во второй и шестнадцатой хромосомах; при этом мутации во второй хромосоме также связывают с развитием аутизма, а в шестнадцатой — c аномальными нейронными связями. В 2018 удалось показать более точечные мутации — в

На то, как появляется синестетическая картина мира, вероятно, намекает и другая закономерность, обнаруженная в геномных и эпидемиологических исследованиях: синестезия довольно часто становится спутницей других заболеваний.

Каша в голове

Дэниел Таммет в 2004 году побил рекорд Европы, когда назвал число пи с точностью до 22514 знаков после запятой. Таммет без труда жонглирует в голове сложнейшими вычислениями, знает одиннадцать языков и еще один, двенадцатый, манти, — придумал. Но выдающийся британец придерживается и удивительно строгой рутины: например, тапочки он никак не может надеть раньше футболки. Способности и стереотипное поведение Таммета — внешние проявления высокофункционального аутизма и синдрома саванта. Дэниел к тому же является синестетом: числа для него приправлены цветом, звуками и текстурой. 1 — «блестящая и ярко-белая, как будто кто-то светит в глаза фонариком», 5 — как «раскат грома или звук волн, разбивающихся о скалы», 37 — число «комковатое, как каша». Дэниел Таммет — не единичный случай сочетания аутизма и смешения чувств. У пациентов с расстройствами аутистического спектра синестезия встречается в три раза чаще, чем у нейротипичных людей.

С синестезией нередко соседствуют не только болезни аутистического спектра. Смешение чувств также в три раза чаще встречается у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, мигренью и аутоиммунными заболеваниями нервной системы. Эта

Заболевания, при которых чаще, чем в общей популяции, встречается синестезия, предположительно аутоиммунные, при них иммунная система ополчается на собственный организм. Нарушение работы иммунитета характерно и для расстройств аутистического спектра. Поэтому, по одной из гипотез, превращения чувств — результат особенного устройства иммунных реакций. Ведь иммунитет не только защищает организм от вирусов, бактерий и других патогенов, но и влияет на развитие связей в головном мозге и активность нейронов.

Ученые предполагают, что именно нарушения в работе иммунитета могут приводить к возникновению синестетической гиперсвязанности в мозге. Избыточное взаимодействие нейронов разных областей у синестетов может оказаться результатом несовершенного синаптического прунинга. Упрощая, прунинг можно объяснить следующим образом: обычно у ребенка формируется избыточное количество связей между нейронами, но по мере взросления лишние связи должны быть отсеяны, чтобы повысить эффективность работы нейронных сетей. У синестетов по какой-то причине избавления от лишней связанности не происходит: словно в каше остались нерастворенные комочки. Так может происходить, например, из-за несовершенства работы системы комплемента или главного комплекса гистосовместимости.

Хотя известно, что гены главного комплекса гистосовместимости действительно могут изменяться при аутизме и аутоиммунных заболеваниях, для объяснения синестезии иммунная версия продолжает оставаться спекулятивной. Прямых подтверждений вовлечения иммунитета в синестезию, не связанную с другими заболеваниями, пока обнаружить не удалось.

Иммунная гипотеза к тому же не объясняет случаев, когда смешение чувств является не врожденной, а приобретенной способностью. Ведь синестезия может появиться после травмы мозга,

Идеальная гипотеза синестезии должна отыскать не только общий знаменатель для целого набора заболеваний, связанных с синестезией, но и включить в эту

Серотониновая ловушка

В экспериментах ученые показали, что синестетические ощущения с помощью различных веществ может вызвать активация серотониновых рецепторов (подробнее про исследования эффектов ЛСД в научных целях читайте в тексте «Небо в алмазах»), а их

Серотониновая гипотеза хороша тем, что не противоречит ни одному из описанных случаев синестетического восприятия. Так, при травме мозга из поврежденных и погибших нейронов выделяется большое количество возбуждающих нейромедиаторов, в частности, серотонина и глутамата. Этот избыток воздействует на рецепторы окружающих тканей, что приводит к синестезии. Смешение чувств, сопровождающее аутизм, тоже может появляться из-за изменения в работе серотониновой системы мозга: примерно у трети пациентов с расстройством аутистического спектра содержание серотонина в крови выше, чем у нейротипичных людей; а при исследовании головного мозга обнаружено снижение внеклеточного уровня серотонина в одном полушарии и повышение его уровня в другом. Наконец, появляются доказательства, что и синдром раздраженного кишечника, и рассеянный склероз, и другие аутоиммунные заболевания также связаны с нарушением регуляции серотонина.

Есть у серотониновой гипотезы и ответ скептикам, не разглядевшим структурные отличия в мозге синестетов. Ведь если смешение чувств зарождается на уровне молекул, переносчиков и рецепторов серотонина в мозге, то разглядеть их при визуализации белого и серого вещества мозга

Но хотя в гипотезе все на первый взгляд сходится, конец этого клубка предположений и домыслов снова ускользает из рук: прямого подтверждения вовлечения серотонина в появление синестетичной картины мира пока что не существует. И не очень понятно, как до него добраться.

Возможно, попытка выстроить стройную общую гипотезу синестезии, свести ее только лишь к серотонину или иммунитету, заведомо обречена. Синестезия — целый спектр особенностей восприятия. Не исключено, что это многообразие отражает и множество причин, способных раскрасить звуки и приправить вкусом буквы.

Гипотезы синестезии могут повторить судьбу гипотез депрессии (подробнее про формирование и развенчивание этих гипотез — в том числе и серотониновой — читайте в тексте «Серотонин, останьтесь»): и тогда на смену представлениям о точечном нарушении придет ворох других объяснений и понимание, что мы имеем дело с группой обособленных состояний различного происхождения. По крайней мере, так складывается сценарий для заболевания-спутника синестезии, аутизма. На смену идее, что расстройство аутистического спектра появляется из-за безразличия «матерей-холодильников», пришла лаконичная серотониновая версия. Но хотя повышенное содержание серотонина в крови пациентов с аутизмом было обнаружено еще в 1961 году, за десятилетия изучения однозначных ответов так и не появилось. Зато в дополнение к серотонину ученые рассмотрели связь расстройств аутистического спектра с зеркальными нейронами, дисбаланс возбуждения в нервной системе и теорию множественных мутаций.

Как и в случаях с депрессией и аутизмом, серотониновая гипотеза синестезии решает и все проблемы сразу, и ни одной из них: нейромедиатор почти наверняка задействован, но больше похож на универсальный промежуточный механизм, чем на основную причину возникновения этой особенности работы мозга. Не ясно, размотается ли клубок причин синестезии до одной-единственной нитки или распадется на бахрому. Но пока что разрозненные и не подтвержденные предположения о природе особенности восприятия смешиваются в единую картинку не в пример хуже, чем чувства синестетов. Что, возможно, и не так плохо.