День сурка
Надо ли отсыпаться на каникулах и стоит ли завидовать тем, кто много спит
Выспаться в новогодние каникулы на год вперед многим кажется хорошей идеей. На самом деле потребность в длительном сне может быть сигналом серьезных заболеваний, а увеличение времени сна приводит к масштабным ухудшениям состояния здоровья. Специально для тех, кто ждет праздников, чтобы не просыпаться пару дней подряд, мы написали текст о сомнологических нарушениях.
Полезно ли высыпаться неделями несколько раз в году?
Точными данными о том, как влияет увеличение продолжительности сна в течение нескольких недель, наука не располагает. Однако существует риск сбить себе биологические часы, если пытаться выспаться на год вперед. Нарушение циркадных ритмов не будет носить генетический характер, но отразится на самочувствии — в течение дня человек может ощущать вялость, усталость и сонливость, в том числе из-за предыдущих случаев депривации сна, которое влияет на работу некоторых нейромедиаторов. Например, в случае накопленного недосыпа аденозин после пробуждения связывается с рецепторами в мозге, замедляя работу нервной системы.
Вообще, люди, страдающие различными расстройствами, связанными с рассинхронизацией режима дня и биологических часов, чаще подвержены желудочно-кишечными заболеваниями, раку молочной железы и метаболическому синдромомy.
Вместе с тем, кратковременный длительный сон на выходных может компенсировать его недостаток в течение недели. В исследовании, опубликованном в журнале Journal of Sleep Research, ученые пришли к выводу о том, что риск смерти не повышается у тех, кто спит в рабочие дни меньше пяти часов, но больше восьми — в выходные. При этом он возрастает в полтора раза у людей, пренебрегающих сном в выходные. Эти данные были получены в результате тестирования 38 тысяч шведов в течение 13 лет.
Большинство людей недосыпают в течение длительного периода времени. За последние 100 лет средняя продолжительность сна у человека сократилась с восьми часов до шести часов. Эта тенденция продолжается. В мегаполисах среднее время сна уже менее шести часов.
Александр Калинкин,
руководитель центра медицины сна, ведущий научный сотрудник МНОЦ МГУ им. М.В. Ломоносова
Все знают, что мало спать — вредно для здоровья. А много спать — полезно?
Длительные приступы сна могут усугубить различные заболевания и расстройства, в том числе психические. Особенно это значимо для тех, кто страдает гиперсомнией — состояниями патологической сонливости. Но и те, кто не страдают заболеваниями, связанными с нарушением сна, тоже рискуют, если спят более восьми часов.
Злоупотребление сном увеличивает риск возникновения воспалительных заболеваний, гипертонии, высокого уровня кровяного давления, проблем с гормональной регуляцией, а также вторичных форм сахарного диабета, при которых на фоне клинической патологии (не обязательно именно сахарного диабета) развиваются заболевания и синдромы, в том числе — панкреатит, резистентность к инсулину типа А, синдром мышечной скованности и другие.
В 2016 году в журнале Biological Psychiatry был опубликован метаанализ 72 исследований, в которых суммарно приняли участие 50 тысяч человек. Статья была посвящена влиянию различных видов нарушения сна на увеличение количества маркеров воспаления в организме. Ученые проанализировали, как меняется количество нескольких веществ в организме, которые служат маркерами воспалительных процессов.
Исследователи обратили внимание на CRP-белок (или C-реактивный белок). Он выполняет защитную функцию — удаляет биоактивные лизофосфолипиды и жирные кислоты, которые образуются при повреждении клеточных мембран. Кроме CPR-белка ученые проанализировали содержание интерлейкина-6 (IL-6) — провоспалительного и антивоспалительного цитокина, который вырабатывают Т-клетки и макрофаги для стимуляции иммунного ответа. И третьим веществом, содержание которого в организме испытуемых ученые проанализировали, стал кахектин или фактор некроза опухоли α (TNFα) — внеклеточный белок, который представляет из себя провоспалительный цитокин, необходимый для поддержания липидного метаболизма, влияющий на устойчивость к инсулину и защиту от внутриклеточных паразитов и вирусов.
В результате метаанализа выяснилось, что из трех веществ у тех, кто спал дольше, чем семь или восемь часов, повышен уровень CRP-белка. Причем его количество увеличивалось в зависимости от возраста — чем более юными были испытуемые, тем значительнее была концентрация CRP-белков в организме. Таким образом, переизбыток сна связан с биомаркерами системного воспаления организма.
Другое исследование, опубликованное в журнале Sleep Research Society в 2016 году, продолжалось 22 года. Участие в нем приняли 21 268 финских близнецов — они дважды (в 1975-м и в 1981 году) проходили анкетирование, ответив на 97 и 100 вопросов соответственно. Исследователи спрашивали добровольцев о социодемографии, состоянии здоровья, образе жизни, психосоциальных факторах и продолжительности сна и его качестве.
Выяснилось, что у испытуемых, регулярно спавших менее семи часов, риск смерти возрастал — у мужчин на 26 процентов, а у женщин на 21 процент. Те же результаты ученые получили и для длительного сна (более восьми часов). Риск смертности в этом случае у мужчин вырос на 24 процента, а у женщин — на 17 процентов. При этом постоянное употребление снотворных и транквилизаторов также оказывало негативное влияние — из-за них риск смертности у мужчин возрос на 31 процент, а у женщин — на 39 процентов.
Кроме того, существуют данные о связи большого количества сна с заболеваниями сердца, нарушениями памяти и метаболизма.
Так сколько все-таки надо спать в норме?
Для того чтобы не допустить ухудшения состояния здоровья, необходимо придерживаться ежедневной нормы сна, которая варьируется в зависимости от возраста. Американский Национальный фонд сна (National Sleep Foundation) на базе метаанализа 300 исследований разработал рекомендацию, согласно которой подросткам в возрасте от шести до тринадцати лет необходимо спать от девяти до одиннадцати часов, тинейджерам от 14 до 18 лет — от восьми до десяти часов, а взрослым от 18 до 64 лет — от семи до девяти часов. И время отпуска — не исключение, если только речь не идет о кратковременном восстановлении режима сна и циркадных ритмов за несколько выходных дней.
Чем позже человек встает, тем труднее ему будет засыпать вечером следующего дня, потому что наши биологические часы привязаны ко времени. Если нарушить свой циркадианный ритм, то это чревато развитием почти всего спектра соматических и психических заболеваний. Разумеется, если человек хочет отоспаться в отпуске или во время новогодних каникул, его никто не будет отговаривать — сон приносит облегчение. Но было бы намного лучше для здоровья, если бы человек и в будни, и в выходные спал примерно в один и тот же промежуток времени по семь-восемь часов.
Александр Калинкин,
руководитель центра медицины сна, ведущий научный сотрудник МНОЦ МГУ им. М.В. Ломоносова
А слишком долгий сон может служить признаком нездоровья?
На самом деле длительный сон, как и сонливость, могут быть сигналом ухудшения состояния здоровья человека, признаками психических заболеваний, а в конечном итоге бессонница или гиперсомния, согласно некоторым исследованиям, являются одной из предпосылок к совершению суицида.
В 2005 году в издании International Journal of Methods in Psychiatric Research было опубликовано исследование, в рамках которого ученые изучали признаки депрессии у 348 пациентов с биполярным расстройством второго типа и 254 пациентов с большим депрессивным расстройством, которые за последние пять лет обращались к врачам. В число добровольцев для чистоты эксперимента не были включены люди с пограничным расстройством личности, пациенты, употребляющие наркотические вещества, люди с когнитивными нарушениями и другими масштабными заболеваниями, влияющими на общее состояние здоровья.
В результате интервью и общения с родственниками участников исследования выяснилось, что длительный сон является одним из атипичных симптомов депрессии наряду с перееданием и, как следствие, увеличением веса. Причем интересно, что у людей с диагнозом «атипичная депрессия» слишком длительный сон встречается лишь на 12 процентов реже, чем известная всем благодаря массовой культуре бессонница (64 процента против 76 процентов). А наиболее подверженными гиперсомнии оказались молодые женщины.
Один фактор (количество сна), разумеется, не может стать причиной возникновения депрессии, однако сочетание нескольких может привести к ментальным расстройствам. По классификации, разработанной ВОЗ, для диагностики тяжелого депрессивного состояния достаточно 5 групп признаков. Среди них могут быть сильное чувство грусти и опустошенности; ощущение безнадежности, бессмысленности или чувство вины; хроническая усталость, раздражительность и постоянное беспокойство; отсутствие радости по поводам, которые раньше приносили удовольствие; трудности с концентрацией внимания; отсутствие энергии; изменения аппетита и веса; мысли о суициде или попытки покончить жизнь самоубийством; бессонница или напротив — гиперсомния.
О связи сна с риском самоубийства стало известно не так давно. В 1990 году в издании Am J Psychiatry было опубликовано исследование, в рамках которого авторы с 1978 года изучали вероятность совершения суицида в соответствии с различными факторами. Испытуемыми выступили 954 пациента — 401 мужчина и 553 женщины — с серьезными аффективными расстройствами личности. Бессонница стала одной из шести предпосылок совершения самоубийства в течение одного года. Расстройством сна страдали все 13 человек, лишивших себя жизни за этот период времени.
А данные, опубликованные в 2012 году в журнале Suicide Life Threat Behaviour, дополняют картину: продолжительность нарушения сна, то есть количество времени, в течение которого человек страдал от бессонницы, связана с риском самоубийства. Ученые попросили добровольцев заполнить онлайн-опросник. Участие в эксперименте приняли 673 человека. В результате анализа их ответов выяснилось, что риск суицида связан с продолжительными бессонницами и кошмарами вне зависимости от пола и возраста на уровне корреляций.
Кто-то может спросить, а как же животные, впадающие в зимнюю или летнюю спячку? Им долгий сон не вредит? Дело в том, что спячка — это совсем не сон; более того, животным во время спячки приходится выходить из нее, чтобы... поспать. Подробнее об этом можно узнать из нашего текста «Вечером мы погрузимся в спячку». А еще вы можете пройти наш сложный тест про спящих животных Спят все звери на Земле.
А что такое синдром спящей красавицы?
О том, что чрезмерный сон может быть заболеванием, заговорили еще в конце восемнадцатого века. Французский врач Эдме Пьер Шаво де Бошен в 1786 году впервые описал синдром, который сегодня нам больше известен как синдром спящей красавицы. Доктор наблюдал за пациентами, которые по непонятным причинам могли «впасть в спячку» на несколько дней, пробуждаясь только ради того, чтобы поесть и сходить в уборную. Бошен назвал это «психическим заболеванием, которое сопровождается осложнением сна».
Спустя более чем столетие, в 1925 году, благодаря неврологу Вилли Клейне мир узнал о еще пяти случаях гиперсомнии. Двое пациентов страдали характерными симптомы: в моменты бодрствования они переедали, вели себя крайне провокативно, побуждая окружающих заняться с ними сексом, и были очень раздражительны. Кроме того, поведение одного из наблюдаемых квалифицировалось как «странное», а у других были зафиксированы нарушения когнитивных функций.
В 1929 году психиатр Макс Левин из Балтимора обследовал 19-летнего пациента, который в течение трех лет страдал гиперсомнией c характерными симптомами: прожорливостью, раздражительностью, когнитивными нарушениями (отуплением, молчаливостью). В 1936 году Левин на основании семи случаев, которые ранее были описаны им и другими специалистами, предложил комплексное определение синдрома: «Это приступы сонливости, которые длятся от нескольких дней до нескольких недель. Исключением стал самый продолжительный случай в истории, когда человек проспал три месяца. Страдающих гиперсомнией всегда можно разбудить, но тогда человек будет раздраженным, захочет быть в одиночестве и отправиться снова спать. Аппетит таких людей бесконечен. При этом между приступами гиперсомнии человек здоров».
Синдром спящей красавицы — это одна из разновидностей гиперсомнии. Ученые различают психофизиологическую и патологическую гиперсомнию. И если первый тип синдрома связан, скорее, с внешними воздействиями — стрессом и недосыпом, то с патологической гиперсомнией все намного сложнее. У нее существует множество разновидностей. Например, нарколепсия — заболевание нервной системы, в результате которого человек засыпает днем, может потерять мышечный тонус во время бодрствования, видит галлюцинации перед сном и после пробуждения. Идиопатическая гиперсомния — неврологическое расстройство, в результате которого больной будет пожизненно страдать избыточной дневной сонливостью.
Природа и причина возникновения этих и других «сонных» девиаций ученым не ясна до сих пор, а лечение синдромов может быть только симптоматическим.
Василиса Бабицкая
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
