«Аутоиммунный Паркинсон»
Мнение редакции может не совпадать с мнением автора
Ученые нашли связь между нарушениями иммунитета и болезнью Паркинсона. Оказалось, что иммунные клетки бурно реагируют на специфичные белки, которые образуются в мозге больных. Открытие стало первым доказательством взаимосвязи заболевания и аутоиммунного процесса. Со всеми подробностях можно ознакомиться в публикации в журнале Nature.
Читайте эту и другие новости нейробиологии на сайте Нейроновости
Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, главная причина которой — разрушение нейронов черной субстанции, вырабатывающих дофамин. По словам соавтора исследования Дэвида Салзера (David Sulzer), профессора нейробиологии в Медицинском центре Колумбийского университета, ученые уже около 100 лет имели предположения о том, что в развитии заболевания принимает участие иммунитет, а именно его аутореакция — атака собственных клеток, но не могли найти этому подтверждений.
В 2014 годы новая работа нейробиологов пролила свет на ранее неизвестный механизм: активация Т-лимфоцитов, распознающих и уничтожающих чужеродные агенты клеток, происходит в ответ на фрагменты белка альфа-синуклеина. Он накапливается на поверхности дофаминовых нейронов и является частью телец Леви. Т-лимфоциты принимают белок за враждебный антиген, в результате чего запускается аутоиммунный процесс уничтожения своих собственных нейронов.
«В большинстве случаев болезни Паркинсона дофаминовые нейроны наполняются структурами под названием тельца Леви, которые преимущественно состоят из неправильно свернутой модификации альфа-синуклеина», — поясняет один из авторов исследования.
Для того, чтобы сравнить реакцию Т-клеток при контакте альфа-синуклеином и другими находящимися в нейронах белками, ученые исследовали результаты анализов 67 больных и 36 здоровых людей. В первом случае лимфоциты сразу настроились на обнаружение и атаку альфа-синуклеина в отличие от клеток здоровых людей, которые не проявляли излишней активности.
Такая аутоиммунная реакция, скорее всего, сильно зависит от распространенного гена, экспрессия которого ведет к заболеванию паркинсонизмом. Ученые отметили, что теперь интересно выяснить, какую роль в процессе запуска заболевания играет реакция лимфоцитов на белок. Является ли этот белок причиной болезни, или он образуется после того, как клетки начинают гибнуть, усугубляя положение? Для исследователей это пока загадка.
