Никотинамида рибозид ухудшил симптомы ранней болезни Паркинсона

Норвежские, немецкие и американские исследователи провели клинические испытания и выяснили, что никотинамида рибозид ухудшает симптомы ранней болезни Паркинсона по сравнению с плацебо. Отчет об испытаниях опубликован в JAMA: The Journal of the American Medical Association.

Кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД) играет ключевую роль в биологических окислительно-восстановительных реакциях. Повышение его внутриклеточного уровня с помощью прекурсоров для перорального приема, таких как никотинамида рибозид, рассматривают как потенциальный способ замедлять нейродегенерацию и болезнь-модифицирующий подход при болезни Паркинсона. Этот препарат оказывал положительный эффект на механизмы развития заболевания в фундаментальных исследованиях и демонстрировал потенциальную эффективность в пилотных клинических испытаниях.

Браге Бракедал (Brage Brakedal) из Бергенского университета и его коллеги провели двойные слепые рандомизированные контролируемые испытания третьей фазы NOPARK в 11 норвежских клинических центрах. В них приняли участие 393 взрослых пациента (средний возраст 65,6 года; 34 процента — женщины) на ранних стадиях болезни Паркинсона (стадии 1–2 по Хён — Яру), выявленной не более чем за два года до этого с подтвержденной сцинтиграфией нигростриатной дофаминергической денервацией. Все они получали стабильную дофаминергическую терапию. Случайным образом в соотношении 1:1 им назначили 500 миллиграмм никотинамида рибозида дважды в день или плацебо на протяжении 52 недель.

К концу лечения тяжесть симптомов заболевания по шкале MDS-UPDRS (0–236 баллов, больше — хуже) возросла на 2,45 балла при приеме активного препарата и уменьшилась на 0,27 балла при приеме плацебо (скорректированная средняя разница 2,72 балла; p = 0,02 в пользу плацебо). Также при приеме никотинамида рибозида сильнее ухудшились немоторные симптомы по шкале NMSS (скорректированная средняя разница 4,22 балла; p = 0,009 в пользу плацебо). Существенных различий в отдельных подшкалах MDS-UPDRS и результатах однофотонной эмиссионной компьютерной томографии транспортера дофамина между группами не было. Серьезные нежелательные явления зарегистрированы у 8,3 процента участников из основной группы и 8,3 процента из контрольной.

Результаты клинических испытаний третьей фазы показали, что применение никотинамида рибозида при ранних стадиях болезни Паркинсона связано с худшими исходами по сравнению с плацебо, что свидетельствует против его применения как болезнь-модифицирующего средства при этом заболевании.

Проведенная ранее третья фаза клинических испытаний показала, что добавление к леводопе частичного селективного агониста дофаминовых D₁- и D₅-рецепторов тавападона значительно уменьшает тремор и улучшает двигательные функции при болезни Паркинсона. В марте 2026 года Япония первой в мире одобрила препарат из аллогенных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, который предназначен для лечения этого заболевания.