Усиление метаболизма назвали значимым механизмом снижения массы при приеме агонистов ГПП-1
А не только снижение аппетита
Ирландские исследователи провели рандомизированное контролируемое исследование и обнаружили, что действие агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) обусловлено не только снижением аппетита и потребления калорий, как принято считать, но и усилением обмена веществ в висцеральной жировой ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Obesity. Донал О’Ши (Donal O’Shea) из Дублинского университетского колледжа с коллегами пригласил для участия в исследовании 30 взрослых добровольцев с ожирением и синдромом обструктивного апноэ сна. На протяжении 24 недель они получали либо агонист ГПП-1 лираглутид (до трех миллиграмм в день), либо СИПАП-терапию, либо оба воздействия одновременно.
Перед началом и при завершении лечения метаболическую активность висцеральной жировой ткани определяли с помощью ПЭТ/КТ с 18F-фтордезоксиглюкозой. Выяснилось, что она существенно повышалась только при назначении агониста ГПП-1, но не СИПАП-терапии. Также прослеживалась выраженная корреляция между повышением метаболической активности и снижением массы тела. Таким образом, усиление метаболизма в жировой ткани служит значимым механизмом потери веса при приеме этих препаратов наряду со снижением аппетита.
В рандомизированных контролируемых испытаниях
Китайские, британские и канадские исследователи провели клинические испытания и выяснили, что профилактическое назначение небольшой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии и связанного с ней синдрома при стентировании сонных артерий. Отчет о работе опубликован в журнале Med.