В ликворе умерших от синдрома внезапной детской смерти нашли признаки нейровоспаления

Исследование американских ученых показало, что в ликворе детей, погибших от синдрома внезапной детской смерти, наблюдаются повышенные уровни неоптерина — маркера цитотоксического иммунного ответа. Кроме того, как сообщается в JAMA Neurology, метагеномное секвенирование выявило в одном случае человеческий парэховирус 3 типа, а секвенирование одноядерной РНК выявило молекулярные сигнатуры нейровоспаления ствола мозга, связанные с этим вирусом.

Под синдром внезапной детской смерти (СВДС) понимают внезапную смерть ребенка до одного года на фоне кажущегося полного здоровья, без видимых предшествующих серьезных заболеваний, и при которой вскрытие не позволяет установить причину смерти. Среди факторов риска СВДС выделяют сон ребенка на животе, курение матери во время беременности и короткий период грудного вскармливания, однако существует и множество других. Например, даже легкую форму инфекции верхних дыхательных путей связывали с развитием СВДС. Однако мало что известно о процессах нейровоспаления у таких детей. В нескольких исследованиях было показано, что у детей, погибших от СВДС, в ликворе содержится больше интерлейкина-6.

Поэтому группа ученых под руководством Робина Хейнса (Robin Haynes) из Бостонской детской больницы провела исследование ликвора в когорте пациентов с СВДС и контрольной группе на уровень неоптерина — чувствительного, но неспецифического маркера активации клеточного иммунитета, синтезируемого макрофагами и моноцитами под действием гамма-интерферона. В центральной нервной системе концентрация неоптерина отражает нейровоспаление.

В случае, если уровни неоптерина были повышены, врачи проводили метагеномное секвенирование, чтобы установить наличие или отсутствие инфекции. Всего в исследование включили 71 случай СВДС (средний постконцептуальный возраст 55,2 недели) и 20 контрольных случаев (средний постконцептуальный возраст 63,2 недели). В целом не было выявлено различий в уровне неоптерина в ликворе между двумя группами СВДС и контрольной группами (р = 0,97), однако в группе СВДС в шести случаях наблюдались повышенные уровни неоптерина в ликворе (более 100 наномоль на литр), что свидетельствует о значительном нейровоспалительном ответе, опосредованном гамма-интерфероном.

Ткани и ликвор этих шести детей подверглись метагеномному секвенированию, которое показало присутствие у одного ребенка человеческого пареховируса 3 типа (HPeV3) в ликворе, гиппокампе, продолговатом мозге и печени. Также у этого погибшего ребенка средний уровень сывороточного макрофагального воспалительного белка 1b был выше по сравнению с контрольной группой (р < 0,001). При этом ученые не обнаружили существенной разницы в цитокинах ликвора. Примечательно, что еще в нескольких случаях СВДС секвенирование одноядерной РНК ликвора показало транскриптомные пути, связанные с активацией специфического воспалительного ответа на HPeV3.

Эти данные показывают, что истинными причинами смерти при СВДС могут быть вполне конкретные механизмы нейровсопаления, спровоцированные специфической инфекцией. Необходимо дальнейшее изучение случаев СВДС, чтобы набрать больше данных.

О том, как синдром внезапной детской смерти сломал жизнь молодой австралийке и как за нее вступались нобелевские лауреаты, можно прочитать в нашем материале «Наследие Медеи».