И нашли общие для них медиаторы воспаления
Исследователи из четырех стран обнаружили связь уровня антител к токсоплазме с немощностью и признаками персистирующего воспаления в пожилом возрасте. Отчет о работе опубликован в The Journals of Gerontology: Series A.
Увеличивающееся глобальное старение населения требует рассмотрения не только таких понятий, как хронологический и биологический возраст, но и индивидуальной чувствительности к патофизиологическим проблемам. Одним из ее показателей служит немощность (старческая астения, дряхлость) — многофакторный синдром, связанный со снижением физиологических резервов и устойчивости к стрессорным воздействиям. Биологические механизмы его развития включают дисфункцию сосудистого эндотелия и инфламмэйджинг — персистирующее воспаление в отсутствие инфекций.
Кошачий паразитический протист токсоплазма (Toxoplasma gondii) легко заражает людей и широко распространен в человеческой популяции. При нормальном иммунитете его присутствие в организме зачастую проходит без видимых симптомов, однако эпидемиологически оно связано с повышением аллостатической нагрузки — известного фактора риска старческой немощности.
Чтобы проверить возможную роль токсоплазмоза в развитии немощности, Хира Мохиуддин (Hira Mohyuddin) из Мэрилендского университета с коллегами из Австрии, Испании, Португалии и США провел вторичный кросс-секционный анализ данных и образцов плазмы крови 601 участника трех испанских и одной португальской когорты. Их возраст на момент включения составлял 65–102 (в среднем 77,3) года; 61 процент приходился на женщин.
Образцы плазмы подвергали качественному и количественному иммуноферментному анализу на иммуноглобулин G (IgG) к токсоплазме (показатель наличия и интенсивности хронической инфекции). Также в ней определяли различные биомаркеры иммунного статуса и воспаления, в том числе инфламмэйджинга: кинуренин, триптофан и их соотношение, неоптерин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей альфа и его растворимый рецептор второго типа (sTNF-RII). Старческую немощность оценивали по критериям Фрид. В качестве кофакторов учитывали демографические данные, уровень депрессии по шкале GDS, когнитивные функции по методу MMSE и сопутствующие заболевания по показателю CCI. Статистический анализ проводили с помощью многопараметрической логистической регрессии.
Антитела к токсоплазме были выявлены у 67 процентов участников. Их сероинтенсивность (логарифмический титр концентрации IgG) оказалась достоверно выше у людей, соответствующих критериям старческой немощности (p = 0,0005). При этом связь с ней серопозитивности (факта наличия IgG) в целом оказалась статистически незначимой (отношение шансов 0,84; 95-процентный доверительный интервал 0,45–1,54; p = 0,56), однако четко прослеживалась среди пациентов с депрессией (отношение шансов 0,21; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,75; p = 0,016) и людей, получивших только базовое образование (отношение шансов 0,37; 95-процентный доверительный интервал 0,16–0,86; p = 0,021). Из биомаркеров, связанных с немощностью, с сероинтенсивностью к токсоплазме положительно коррелировали уровни соотношения кинуренин/триптофан и sTNF-RII (p < 0,05), но не других исследованных показателей.
Как отмечают авторы работы, им удалось впервые продемонстрировать непосредственную связь хронической инфекции T. gondii и старческой немощности,. Однако исследование имеет ограничения в виде кросс-секционного дизайна, и результаты требуют воспроизведения в других работах. Некоторые биомаркеры инфламмэйджинга оказались связаны и с токсоплазмозом, и с немощностью, но полностью связь между этими состояниями они не опосредуют.
О том, что собой представляет токсоплазма, каков ее жизненный цикл, как может произойти заражение человека и чем это может быть чревато, можно почитать в блоге «Откуда берется тяга к кошкам и сырому мясу».
Новые лекарства не появлялись более 30 лет
Компания Cosmo Pharmaceuticals сообщила об успехе третьей фазы клинических испытаний антиандрогенного препарата класкотерона для местного применения при мужской андрогенной алопеции. Препарат увеличивал количество волос по сравнению с плацебо при сопоставимой переносимости.