Это еще один довод в пользу возможной «заразности» бета-амилоида
Европейская научная группа обнаружила, что реципиенты донорской крови чаще страдают спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Поскольку это состояние встречается редко, даже увеличенный его риск невелик. Однако полученные данные указывают на то, что его может вызывать агент, передающийся с кровью — возможно, бета-амилоид. Отчет о работе опубликован в Journal of the American Medical Association.
Частой причиной повторяющихся спонтанных внутричерепных кровоизлияний (СВК) служит церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА). При этом заболевании в стенках артерий мягкой мозговой оболочки и коры мозга, а также мозговых капилляров откладывается бета-амилоид с нарушенной третичной структурой — тот же белок, что в виде бляшек накапливается в нервной ткани при болезни Альцгеймера. Существуют данные, что патологические формы этого белка могут передаваться подобно прионам при инъекции их в мозг животных, а также при нейрохирургических операциях и использовании полученного из гипофизов трупов гормона роста у людей. В настоящее время в медицинской литературе описаны 49 случаев подозрения на передачу ЦАА при медицинских воздействиях — крайне мало по сравнению с общей распространенностью ЦАА и болезни Альцгеймера и, возможно, это отголосок тех времен, когда в нейрохирургии широко использовались материалы из трупных тканей.
Учитывая эти риски, Чжао Цзинчэн (Jingcheng Zhao) из Каролинского института с коллегами из разных научных центров Бельгии, Великобритании, Дании и Швеции провел поисковое ретроспективное когортное исследование возможной взаимосвязи СВК у доноров и реципиентов их крови. Для этого они проанализировали данные из общенациональных банков крови и регистров здоровья Швеции (основная когорта) и Дании (когорта валидизации). В первую вошли почти 760 тысяч шведских пациентов, получивших донорскую кровь в период с 1 января 1970 года по 31 декабря 2017 года (медианный возраст 65 лет; 59 процентов — женщины; медианный срок наблюдения 5,8 года). Во вторую — более 329,5 тысячи датских с 1 января 1980 года по 31 декабря 2017 года (медианный возраст 64 года; 58 процентов — женщины; медианный срок наблюдения 6,1 года).
В качестве факторов воздействия были приняты получение крови от доноров, у которых впоследствии зарегистрировано одно СВК, множественные СВК или ни одного СВК. Основным исходом считали СВК у реципиентов крови, ишемический инсульт служил отрицательным контрольным исходом. Статистическую обработку данных проводили с помощью коксовской модели пропорциональных рисков с поправкой на демографические данные, количество переливаний, показания к ним и группу крови по системе AB0-RhD.
Выяснилось, что у пациентов, получавших кровь от донора с множественными последующими СВК, риск развития этого заболевания значительно выше, чем у тех, чьи доноры им не страдали. В шведской когорте нескорректированный уровень заболеваемости в этих группах (IR) составил 3,16 против 1,12 на 1000 пациенто-лет; скорректированное отношение рисков (HR) 2,73; 95-процентный ДИ 1,72–4,35; p < 0,001. В датской IR был 2,82 против 1,09 на 1000 пациенто-лет; HR 2,32; 95-процентный ДИ 1,04–5,19; p = 0,04. У пациентов, которые получили кровь от донора, перенесшего впоследствии единичное СВК, подобной связи не наблюдалось; частота ишемических инсультов в группах также была статистически не различима.
Полученные результаты свидетельствуют в пользу существования агента, передающегося с трансфузией и связанного с развитием СВК. Объяснение подобной связи может крыться в возможности передачи ЦАА с перелитой кровью, а значит, необходимы дальнейшие исследования для ее подтверждения или исключения, считают авторы работы.
В 2018 году британские исследователи сообщили об эксперименте, в котором они вводили загрязненный бета-амилоидом препарат соматотропина человека генно-модифицированным мышам с человеческим белком-предшественником бета-амилоида. Это инициировало образование бета-амилоидных бляшек в ткани и сосудах мозга животных, то есть введенный извне бета-амилоид провоцировал изменения тканей, характерные для ЦАА и болезни Альцгеймера.
На фоне лечения наступила ремиссия
К китайским врачам обратился 50-летний мужчина с жалобами на прогрессирующие в течение года головные боли и тошноту. При осмотре наблюдались ригидность мышц шеи и дисметрия (промахивание) обеих рук при пальце-носовой пробе. Люмбальная пункция выявила увеличение давления цереброспинальной жидкости до 310 (при норме 70–200) миллиметров водного столба, а также повышенные уровень белка и индекс иммуноглобулинов. На МРТ с контрастированием визуализировалась утолщенная твердая мозговая оболочка с центральной гипоинтенсивностью и периферическим усилением сигнала в задней части серпа мозга и намете мозжечка — картина, известная как признак ночной Эйфелевой башни. Куньдянь Гуо (Kundian Guo) и Чжэнь Хун (Zhen Hong) из клиники Сычуаньского университета поделились случаем в The New England Journal of Medicine.