Чернобыльских собак объединили в отдельные популяции
Это необходимо для дальнейших исследований о влиянии радиации на живые организмы
Ученые секвенировали ДНК 302 собак, живущих на прилегающих к Чернобыльской АЭС территориях, и обнаружили, что собаки, которые живут непосредственно на электростанции, составляют обособленную изолированную популяцию, состоящую из трех семейств. При этом собак из города Чернобыль ученые выделили в отдельную популяцию. Результаты этого популяционного исследования, опубликованного в журнале Science Advances, должны стать основой для дальнейшего того, как радиация в зоне отчуждения влияет на живые организмы.
После аварии на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС) в апреле 1986 года в атмосферу попало огромное количество радионуклидов: цезия-137, йода-131 и множества других. Наибольшее загрязнение произошло на прилегающей к станции территории площадью 2600 квадратных километров, которая сейчас считается зоной отчуждения. В ней после аварии значительно сократилась численность популяций диких животных, и хотя некоторые виды восстановились, некоторым не удается сделать это до сих пор.
Остается неясным, каким образом катастрофа повлияла на генетическое разнообразие видов. С одной стороны сокращение численности в популяции неминуемо ведет к его снижению, а с другой – интенсивный радиационный фон увеличивает частоту мутаций, что потенциально повышает генетическое разнообразие. Поэтому ученые из Америки, Китая, Польши и Украины под руководством Элейн Острандер (Elaine Ostrander) из Национального исследовательского института генома человека США решили изучить, как изменился популяционный состав собак, живущих в зоне отчуждения.
В период с 2017 по 2019 год внутри зоны отчуждения открыли три ветеринарных клиники, в которых оказывали помощь бездомным собакам, живущим и гуляющим по территории зоны, поскольку ученые зафиксировали увеличение численности популяции диких собак свыше 800 особей. В течение этого периода врачи получили образцы крови от 302 собак и сохранили их для последующих исследований. 132 образца получены от собак, непосредственно проживающих на территории ЧАЭС, 154 – в 15 километрах от станции в городе Чернобыль, а 16 – в городе Славутич, в 45 километрах от ЧАЭС, поскольку сюда переселяли работников ЧАЭС после аварии (многие работники жили здесь и задолго до аварии).
Секвенирование ДНК показало, что существует три изолированные популяции, обитающих в соответствующих местах отлова (ЧАЭС, Чернобыль и Славутич), хотя у особей внутри них существуют родственные связи с другими популяциями. При этом ученые обнаружили, что собаки, живущие внутри самой ЧАЭС, генетически разделены на три изолированные семьи с родственными связями первого порядка (родители-дети, братья-сестры). Кроме того, собаки из Чернобыля имеют самый высокий показатель гетерозиготности по сравнению с собаками из других исследуемых районов.
После этого ученые изучили, насколько популяции собак во всех трех изучаемых регионах изолированы от смешения генетического материала из других популяций. Выяснилось, что меньше всего смешивались с другими собаками особи, которые живут на ЧАЭС. Следом за ними шли собаки из Чернобыля, а самой не изолированной популяцией оказалась группа собак в Славутиче.
Все эти данные, как полагают ученые, позволяют выделить собак, которые живут в зоне отчуждения ЧАЭС (в том числе, на самой ЧАЭС) в отдельные популяции. Это выделение открывает путь к дальнейшему изучению этих собак, а именно – изучению того, как проживание на территориях, массово загрязненных радионуклидами, влияет на крупных млекопитающих и, в частности, их генетический материал.
О том, как физики пытаются тормозить реакции распада радионуклидов на ЧАЭС спустя почти 37 лет после аварии, можно прочитать в нашем блоге «Эффект просушки».
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.
