Двигательные ограничения помешали креативному мышлению
Ограничения траектории ходьбы или положения тела сидя негативно сказываются на дивергентном мышлении, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Psychological Research. Тест провели на 17 студентах, которые должны были решать когнитивную задачу при свободной ходьбе, ходьбе по траектории, в свободном положении сидя или в положении сидя в заданном расстоянии от экрана компьютера.
Еще в середине прошлого века Джой Гилфорд разделил способность к творчеству на два процесса — конвергентное и дивергентное мышления. Конвергентное мышление помогает найти общее в множестве объектов или задач, тогда как дивергентное, напротив, — решить одну задачу множеством способов. Чтобы оценить способности к дивергентному мышлению, Гилфорд создал тест: в нем участникам предлагается придумать как можно больше способов использования предмета — например, газеты или консервной банки. В тесте учитывается не только количество способов, но и скорость, а также количества категорий ответов и оригинальных вариантов. Несмотря на то, что тест задействует только одну ситуацию, его результаты неплохо коррелируют с общим креативным потенциалом.
Показано, что результаты такого теста улучшаются в движении — когда испытуемый ходит по беговой дорожке, в сравнении с положением сидя. Кроме того, полезнее не просто ходить по установленной траектории, а ходить свободно, без ограничений. Тем не менее, до сих пор не было понятно, как двигательные ограничения в целом влияют на дивергентное мышление.
Исследовательницы из института Вюрцбурга Суприя Мурали (Supriya Murali) и Барбара Гендель (Barbara Händel) сравнили результаты тестов при ограничениях как при сидении, так и при ходьбе. В тестах приняли участие 17 студентов-бакалавров в возрасте до 35 лет. Участники выполняли тест в большой комнате, в которой они ходили (без траектории или по прямой между двумя метками в комнате) и сидели (свободно или строго за 50 сантиметров от экрана компьютера).
Оказалось, что двигательные ограничения снижают количество баллов в тесте как положении сидя, так и при ходьбе (p < 0,01). При этом показатели скорости ответа снижались примерно на один балл из десяти, тогда как количество категорий ответов падало сильнее — с 7,2 до 3,6 при ходьбе и с 7,1 до 3,1 в сидячем положении. При этом результаты между сидячим положением и ходьбой отличались незначительно. Интересно, что при свободном движении результаты теста зависели от частоты моргания. Исследователи считают, что этот процесс связан с дивергентным мышлением, однако это требует дальнейшего анализа.
На креативное мышление плохо влияют не только двигательные ограничения, но и прием псилоцибина. К такому выводу пришли ученые, дававшие двум группам людей психоделик и плацебо в недавнем исследовании.
Анна Муравьёва
Исследование провели на личинках дрозофил
Японские исследователи в экспериментах с дрозофилами установили механизм влияния на нейропластичность фермента убиквитинлигазы, функции которого нарушены при синдроме Ангельмана. Как выяснилось, этот фермент в пресинаптических окончаниях аксонов отвечает за деградацию рецепторов к костному морфогенетическому белку, за счет чего устраняются ненужные синапсы в процессе развития нервной ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Science. Синдром Ангельмана представляет собой нарушение развития, которое проявляется умственной отсталостью, двигательными нарушениями, эпилепсией, отсутствием речи и характерной внешностью. Его причиной служат врожденные дефекты фермента убиквитинлигазы Е3А (Ube3a), который присоединяет к белкам убиквитин, влияющий на их судьбу в клетке, в том числе деградацию. При синдроме Ангельмана сниженная активность Ube3a нарушает синаптическую пластичность в процессе нейроразвития, в частности элиминацию ненужных синапсов. Повышенная активность этого фермента, напротив, приводит к неустойчивости сформировавшихся синапсов и, как следствие, к расстройствам аутического спектра. Исследования постсинаптических функций Ube3a показали, что он играет роль в нейропластичности, в частности формировании дендритных шипиков. При этом, по данным иммунохимических и электронно-микроскопических исследований, в коре мозга мыши и человека этот фермент экспрессируется преимущественно пресинаптически. Учитывая высокую эволюционную консервативность Ube3a, сотрудники Токийского университета под руководством Кадзуо Эмото (Kazuo Emoto) использовали для изучения его пресинаптических функций сенсорные нейроны IV класса по ветвлению дендритов (C4da) личинок плодовой мухи дрозофилы. Число дендритов этих нейронов резко сокращается (происходит их прунинг) в первые 24 часа после образования куколки, а на последних стадиях ее развития дендриты разветвляются вновь уже по взрослому типу. Используя флуоресцентные метки различных биомаркеров нейронов, исследователи показали, что в ходе этого процесса ремоделированию подвергаются не только дендриты, но и пресинаптические окончания аксонов. Попеременно отключая разные компоненты участвующих в этих процессах молекулярных комплексов, ученые убедились, что для элиминации синапсов под действием сигнального пути гормонов линьки экдизонов необходима только Ube3a, но не куллин-1 E3-лигаза, участвующая в прунинге дендритов. Дальнейшие эксперименты с применением флуоресцентных меток и РНК-интерференции показали, что Ube3a активно транспортируется из тела нейрона в аксон двигательным белком кинезином со средней скоростью 483,8 нанометра в секунду. Создав мутантов с дефектами в различных участках Ube3a, авторы работы выяснили, что связанные с синдромом Ангельмана мутации D313V, V216G и I213T в среднем домене фермента, содержащем тандемные полярные остатки (TPRs), препятствуют его связи с кинезином и транспорту из тела нейрона в аксон. Как следствие, нарушается элиминация ненужных синапсов. Изменения в N-концевом цинк-связывающем домене AZUL и C-концевом HECT влияли на эти процессы в значительно меньшей степени. Ube3a принимает участие в убиквитинировании многих клеточных белков. Чтобы выяснить, какой из них опосредует элиминацию синапсов, авторы работы вызывали в нейронах избыточную экспрессию разных белков-мишеней Ube3a с целью насытить этот фермент и таким образом заблокировать его действие. Оказалось, что выраженные дефекты элиминации синапсов возникают при избыточной экспрессии тиквеина (Tkv) — пресинаптического рецептора к костному морфогенетическому белку (ВМР); прунинг дендритов при этом не затрагивается. Исследование нормальной экспрессии Tkv с помощью флуоресцентных меток показало, что ее уровень значительно снижается через восемь часов после начала формирования куколки. У мутантов, лишенных Ube3a, этого не происходило. Выключение гена tkv или другого компонента сигнального пути BMP — mad — восстанавливало элиминацию синапсов у таких мутантов, то есть за нее отвечает именно этот сигнальный путь. Это подтвердили, восстановив элиминацию синапсов у мутантов без Ube3a антагонистом BMP LDN193189, а также экспрессией белков Glued-DN или Dad, которые подавляют сигнальную активность Mad. Искусственное повышение пресинаптической экспрессии Ube3a в нейронах C4da вызывало массированную преждевременную элиминацию сформировавшихся синапсов и общее уменьшение синаптической передачи у личинок третьего возраста. Это происходило из-за чрезмерного подавления сигнального пути BMP. Таким образом, дефекты убиквитинлигазы Ube3a, лежащие в основе синдрома Ангельмана, приводят к избыточной активности сигнального пути BMP, вследствие чего не происходит устранение ненужных синапсов в процессе развития нервной системы. Этот сигнальный путь может послужить мишенью для разработки новых методов лечения этого синдрома, а возможно и расстройств аутического спектра, считают авторы работы. В 2020 году американские исследователи сообщили, что им удалось предотвратить развитие синдрома Ангельмана у мышей с мутацией материнской копии гена UBE3A. Для этого они с помощью системы CRISPR/Cas9 инактивировали длинную некодирующую РНК UBE3A-ATS, которая подавляет экспрессию отцовской копии UBE3A.
