Обработанная еда с повышенным содержанием рафинированных углеводов вызвала у пожилых крыс нарушения памяти — говорится в исследовании, опубликованном в журнале Brain Behavior and Immunity. В гиппокампе и миндалине у старых крыс также выросла активность генов, связанных с воспалением. Эти нарушения удалось восстановить при добавлении к пище докозагексаеновой кислоты.
Есть много обработанных продуктов — мучных десертов, газировок, соусов, конфет — вредно из-за высокого содержания рафинированных углеводов (например, белого сахара и крахмала). ВОЗ советует отводить на эти сахара не больше десяти процентов от всей потребляемой энергии, что составляет около 50 грамм в день. Показано, что чрезмерное потребление рафинированных углеводов не только способствует набору веса, но и вызывает нарушения обучения и памяти у животных и человека.
Механизм, лежащий в основе этого эффекта, до конца непонятен, хотя существуют свидетельства, связывающие рафинированные углеводы с воспалением в мозге. Считается, что уровень этого воспаления растет с возрастом и делает мозг более подверженным заболеваниям. Это может быть связано в том числе и со снижением уровня докозагексаеновой кислоты — молекулы, участвующей в передаче межнейронного сигнала, построении мембран и подавлении воспалительного ответа.
Исследователи из университета Огайо под руководством Майкла Батлера (Michael J. Butler) сравнили влияние рафинированных углеводов на крыс разного возраста: трех месяцев и двух лет. Этих крыс разделили на три группы, которые кормили либо обычным кормом, либо кормом с рафинированным сахаром (63 процента), либо сахарной смесью с добавкой докозагексаеновой кислоты. После месяца такой диеты у животных проверили память при помощи условной реакции на страх. Крыс помещали в камеры, где им сначала подавали звуковой сигнал, а потом ударяли током по лапкам. Через четыре дня их помещали в те же клетки и наблюдали за поведением: если крысы замирали до сигнала — проявлялась их контекстуальная память о клетке, а если после сигнала — связанная со страхом звука.
Оказалось, что в обоих случаях пожилые крысы, которых кормили смесью с сахаром замирали намного реже, чем крысы, которым давали сахар с докозагексаеновой кислотой или обычный корм (p < 0,05). А вот на молодых крыс диета не повлияла. Также докозагексаеновая кислота не спасла старых крыс от набора веса — обе группы с сахаром в диете значительно потолстели.
Исследователи также проверили, меняется ли у животных активность генов в гиппокампе и миндалине — областях мозга, связанных с памятью. Для этого из мозга крыс выделили и просеквенировали РНК. Оказалось, что гены, связанные с воспалением (интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли и другие) повышали свою активность в обоих регионах у пожилых крыс на сахарной диете. При этом для некоторых генов активность восстановилась при питании с докозагексаеновой кислотой.
Чрезмерное употребление сахара опасно не только ухудшением памяти. Недавно биологи показали, что сахарная диета может вызывать воспаление кишечника. Исследователи нашли связь между развитием колита после сахарной диеты и составом микробиоты кишечника, в которой выросло содержание бактерий, расщепляющих слизистую оболочку.
Анна Муравьёва
Для этого растению понадобилось 15 минут
Японские ученые отследили механизм работы белков семейства LAZY, занимающих ключевое место в восприятии силы тяжести растениями. В покое белки экспонированы на поверхности статолитов — органелл, имеющих высокую плотность и лежащих из-за этого в нижних частях клетки. Но наклон ростков резуховидки Таля приводил к тому, что статолиты перемещались в новые нижние участки клетки, оставляя отпечаток из белков LAZY. Белки, перенесенные с мембраны статолитов на цитоплазматическую мембрану, маркируют новое направление роста и изгиба корня. Исследование опубликовано в журнале Science. У корней большинства высших растений выражен гравитропизм, то есть движение в сторону источника силы тяжести. За гравитропизм корней отвечают клетки-статоциты, входящие в состав корневого чехлика. В них находятся органеллы статолиты — родственники хлоропластов, заполненные крахмалом и лежащие в нижней части клетки из-за более высокой, чем у цитоплазмы, плотности. Статолиты маркируют направление изгиба и роста корня, поскольку клетка экспортирует фитогормон ауксин в ту сторону, куда указывают органеллы, а ауксин вызывает растяжение клеток (по такому принципу поворачиваются растения подсолнечника в течение дня) и стимулирует их деление. Все эти детали были известны еще 50 лет назад, но механизмы, связывающие оседание статолитов и направление транспорта ауксина, за прошедшее время так и не были расшифрованы. Впрочем, было установлено, что белки семейств LAZY и RLD имеют отношение в гравитропизму, ведь корни растений, у которых выключены эти гены, перестают расти вниз. Молекулярные биологи и физиологи растений из нескольких университетов США и Японии при участии Миё Тэрао Морита (Miyo Terao Morita) из Национального института фундаментальной биологии в Окадзаки сосредоточились на изучении работы двух белков семейства LAZY — LZY3 и LZY4 — в корневом чехлике резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana). Анализ аминокислотной последовательности LZY3 и LZY4 показал, что у белков нет трансмембранного домена для заякоривания в мембране, зато есть гидрофобные и положительно заряженные участки для взаимодействия с фосфолипидами внутреннего слоя мембраны. Точечные мутации в этих участках белков нарушали гравитропизм у ростков резуховидки. Поскольку белок с таким строением неспособен прочно фиксироваться в мембране, но при этом критически важен для гравитропизма, то, предположили биологи, он может слабо прикрепляться попеременно к плазматической мембраной и к гликолипидам внешней мембраны статолитов. И действительно, LZY3 и LZY4 были обнаружены на поверхности обеих мембран. Далее ученые при помощи конфокальной микроскопии отследили, как меняется распределение LZY4 в живой клетке после наклона ростков на 90-135 градусов. Уже спустя три минуты статолиты оказывались в нижней части клетки. Через 15 минут обнаружились метки LZY4 на прилежащем участке плазмалеммы, а первые признаки изменения формы корня появились через полчаса с начала эксперимента. Помимо воздействия гравитацией, ученые подвигали амилопласты внутри живых клеток при помощи оптического пинцета, чтобы исключить, что полярность клетки управляется какими-либо другими органеллами, имеющими высокую плотность. Как и в эксперименте с наклоном ростка, через несколько минут флуоресцентная метка, пришитая к LZY4, переходила с пластид на плазматическую мембрану. После оседания LZY на мембране с ним связывались белки семейства RLD, которые, в свою очередь, привлекают на мембрану белки-экспортеры ауксина. Таким образом, японские ученые описали еще один механизм механорецепции живыми организмами. По словам авторов статьи, принцип работы LAZY-зависимых сенсоров, чувствующих направление силы притяжения, но не ее величину, похож на работу «аналогового» инклинометра. Человеческие же проприорецепторы, полукружные канальцы и отолитовые органы работают как акселерометры, детектирующие линейное или угловое ускорение при движении головы, внутренних органов или мышц. Подробнее о принципе их работы можно прочитать в нашем материале «Премия за самочувствие». Градиент ауксина в корне влияет на только на его рост в физиологических условиях, но и, к примеру, на заживление ран.