Предка выращиваемых термитами грибов заподозрили в предрасположенности к одомашниванию
Биологи изучили филогению одомашненных термитами грибов, а также биологические характеристики их близких родственников, и пришли к выводу, что у предка этих грибов было множество предпосылок к мутуализму. Результаты работы опубликованы в журнале Current Biology.
Термиты (Isoptera) известны своей способностью переваривать древесину — в этом им помогают живущие в кишечнике симбиотические протисты, у которых, в свою очередь, имеются бактерии-симбионты. Однако высшие термиты Termitidae в процессе эволюции потеряли симбиотических протистов. Высшие термиты из подсемейства Macrotermitinae около 30 миллионов лет назад одомашнили базидиальные грибы из рода Termitomyces.
Кроме термитов выращиванием грибов также занимаются муравьи из трибы Attini и некоторые специализированные долгоносики из подсемейств короедов (Scolytinae) и плоскоходов (Platypodinae). При этом один из видов плоскоходов — Austroplatypus incompertus — демонстрирует эусоциальную организацию колонии, как у термитов и муравьев.
Термиты выращивают грибы на особых «грядках» (fungus combs), которые состоят из фекалий термитов, содержащих частично переваренные растительные остатки. Термиты питаются материалом «грядок», переработанным грибами, а также выростами самих грибов — нодулами. В них содержатся конидии — споры бесполого размножения, которыми термиты засевают новые «грядки», после того как они проходят через пищеварительный тракт. Термитомицесы размножаются и половым способом: мицелий формирует плодовые тела, которые вырастают из термитников и распространяют базидиоспоры.
У большинства термитов-грибоводов царская пара не забирает с собой грибы при основании новой колонии. Вместо этого появившиеся рабочие особи находят базидиоспоры грибов и приносят их в термитник. Такой способ передачи симбионтов называется горизонтальным. Этим термиты отличаются от муравьев и жуков, грибные симбионты которых передаются вертикально.
Муравьи одомашнили несколько групп грибов, а жуки-грибоводы относятся к разным таксонам, в то время как только одна группа термитов одомашнила одну группу грибов, что делает мутуализм термитов и грибов особенным. Предпосылки, которые вели к одомашниванию термитомицесов, до сих пор не были ясны.
Леннарт ван де Пеппел (Lennart J. J. van de Peppel) из Вагенингенского университета и научно-исследовательского центра и его коллеги из Колумбии, Нидерландов, США и Южной Африки решили изучить предпосылки к симбиотическому образу жизни у термитомицесов. Для этого ученые провели филогенетический анализ 25 видов термитомицесов и 21 родственного вида, а также проанализировали их биологические характеристики. В результате филогенетического анализа выяснилось, что сестринская группа для Termitomyces — род Arthromyces. Для этих двух родов оказались общими пять признаков:
- наличие псевдоризы, которая выталкивает плодовое тело из субстрата на поверхность;
- использование фекалий насекомых в качестве субстрата;
- сниженная способность расщепления олигосахаридов;
- образование конидий;
- потеря пряжки.
Утрата пряжки — структуры, которая участвует в процессе деления дикариона, — приводит к образованию многоядерных клеток. Авторы работы отмечают, что увеличение копий генома в клетке (как за счет повышения плоидности, так и за счет увеличения количества ядер) часто встречается при мутуализме. Примерами могут служить многоядерные клетки грибов, одомашненных муравьями-листорезами, и клетки грибов, образующих арбускулярную микоризу, а также одомашненные человеком растения, среди которых распространена полиплоидия. Можно было бы предположить, что многоядерность у термитомицесов возникла из-за симбиотического образа жизни. Однако потеря пряжки у сестринской группы, а также у некоторых более дальних родственников, говорит о том, что этот признак все же предшествовал одомашниванию.
Ученые пришли к выводу, что этими пятью признаками, скорее всего, обладал предок термитомицесов. По мнению авторов, это означает, что грибы были «готовы» к одомашниванию — им не нужны были радикальные перестройки для перехода к симбиотическому образу жизни.
Высшие термиты, потеряв протистов-симбионтов, стали полагаться на собственные ферменты, а также на ферменты кишечных бактерий. Грибы лучше бактерий разлагают лигнин, к тому же пониженная способность термитомицесов расщеплять олигосахариды увеличивает концентрацию питательных веществ в материале «грядок», поэтому термитомицесы с успехом заменили термитам-грибоводам утерянных симбионтов. Грибы же выиграли от колонизации частично обработанного субстрата с высокой площадью поверхности, а также от расселения при помощи термитов.
Ранее N + 1 рассказывал о том, что биологи уличили короедов в выборе деревьев с повышенной концентрацией этанола в древесине. Оказалось, что этанол не дает расти грибам-сорнякам, а заодно стимулирует рост грибов-симбионтов.
Семён Морозов
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
