Искусственная поджелудочная железа оказалась эффективнее стандартной инсулинотерапии при диабете
Британские и швейцарские ученые рассказали в Nature Medicine об успешном завершении клинических испытаний применения искусственной поджелудочной железы у больных диабетом второго типа на гемодиализе. Устройство позволило удерживать уровни глюкозы в крови в целевом диапазоне на 15 процентов времени больше, чем стандартная инсулинотерапия.
Больные с сахарным диабетом вынуждены постоянно контролировать уровень глюкозы в крови и вводить инсулин, так как их поджелудочная железа не справляется с потребностями организма. На помощь таким людям может прийти искусственная поджелудочная железа. Она представляет собой инсулиновую помпу с сенсором, постоянно измеряющим концентрацию глюкозы в крови. Основываясь на этих показателях, устройство высвобождает инсулин в таком количестве, которое нужно организму в данный момент. Мы уже рассказывали о клинических испытаниях инсулиновой помпы с обратной связью у людей с диабетом первого типа: новое программное обеспечение позволило адаптировать протокол подачи инсулина под конкретного пациента и сократить периоды гипогликемии.
Британские и швейцарские ученые под руководством Романа Говорки (Roman Hovorka) из Больницы Адденбрукса усложнили задачу и привлекли к клиническим испытаниям пациентов с диабетом второго типа, нуждающимся в диализе. В исследованиях участвовали 26 пациентов: 13 из них сначала 20 дней использовали для лечения искусственную поджелудочную железу, а затем на протяжении 20 дней — стандартную терапию инсулином. У остальных 13 пациентов экспериментальные периоды были распределены наоборот: сначала шла стандартная терапия, а потом применялась помпа с обратной связью. Целью контроля глюкозы в крови был диапазон 5,6-10,0 миллимоль на литр.
Когда пациенты использовали искусственную поджелудочную железу, они находились в целевом диапазоне 52,8 процента всего времени, а когда получали стандартную терапию инсулином — 37,7 процента. Разница составила 15 процентов, что соответствует примерно 3,5 часа (p = 0,003). В среднем уровни глюкозы во время использования устройства были меньше, чем во время стандартной терапии (10,1 миллимоль на литр и 11,6 миллимоль на литр соответственно, p= 0,003). Время гипогликемии — чрезмерного снижения уровня глюкозы в крови — также было значительно меньше при использовании искусственной поджелудочной железы по сравнению со стандартной инсулинотерапией (p = 0,04).
Таким образом, контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с диабетом второго типа, нуждающихся в диализе, оказался надежнее при использовании искусственной поджелудочной железы. Если клинические испытания прошли успешно у такой группы пациентов высокого риска, то, скорее всего, у других больных диабетом технология также позволит добиться хороших результатов. Клинические испытания на более широком круге пациентов с диабетом начнутся в скором времени.
Недавно FDA одобрило первый умный колпачок для инсулиновых шприц-ручек, который помогает с дозировкой инсулина. Колпачок синхронизирован с системой мониторинга глюкозы, что позволяет следить за показателями в реальном времени.
Анастасия Кузнецова-Фантони
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.