Исследователи из Германии и США посадили на низкокалорийную диету 40 женщин и выяснили, что такая диета приводит к снижению численности кишечных бактерий и изменению микробиома кишечника (обратимому). Ученые пересадили кал похудевших женщин мышам, в результате чего мыши потеряли в весе, придерживаясь своего обычного рациона. В работе, опубликованной в журнале Nature, ученые сообщают, что при низкокалорийной диете значительно возрастало количество бактерий Clostridioides difficile, которые вызывают антибиотико-ассоциированную диарею и воспаление кишечника. По словам исследователей, Clostridioides difficile может вносить вклад в похудение за счет нарушения всасывания питательных веществ, хотя и у людей, и у мышей эти бактерии не вызывали воспалительных процессов.
Сообщество микроорганизмов, обитающих в организме человека по разным оценкам насчитывает от 37 до 100 триллионов. Большая их часть обитает в толстом кишечнике. Они расщепляют молекулы пищевых волокон, превращая их в легко усваиваемые вещества, принимают участие в синтезе витаминов, препятствуют вторжению в организм патогенных бактерий и стимулируют иммунную систему. Основная микрофлора толстого кишечника представлена анаэробными бактериями (бифидобактерии, лактобактерии). Сопутствующую микрофлору составляют аэробные и условно-анаэробные бактерии (кишечные палочки, стрептококки, энтерококки), а остаточную микрофлору — стафилококки, клостридии и другие.
Тип питания играет большую роль в формировании кишечного микробиома. Различные диеты могут приводить к быстрым и обратимым изменениям кишечного микробиома. Исследования показывают, что растительное питание, длительное голодание или низкоуглеводная диета существенно меняют качественный и количественный состав микробиома кишечника.
Теперь исследователи во главе с Райнером Джумперц фон Шварценбергом (Reiner Jumpertz von Schwartzenberg) из университетского медицинского комплекса Шарите в Берлине и Джорданом Бисанцем (Jordan E. Bisanz) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско решили выяснить, как именно на кишечный микробиом влияет низкокалорийная диета.
К участию в исследовании пригласили 80 женщин в постменопаузе, которые имели избыточный вес. Участниц поровну поделили на две группы. Женщины из первой группы участвовали в программе похудения под медицинским наблюдением в течение 16 недель, а женщинам из второй группы нужно было поддерживать стабильный вес в течение этого времени. Программа похудения включала 8 недель очень низкокалорийной диеты (800 килокалорий в сутки), 4 недели обычной низкокалорийной диеты (1200 килокалорий) и 4 недели диеты, поддерживающей вес. В результате диеты вес участниц снизился в среднем на 13,6 ± 4 процентов.
Секвенирование генетического материала бактерий из образцов кала показало, что низкокалорийная диета значительно снизила количество бактерий в кишечнике, а также вызвала заметное (но обратимое) изменение в структуре кишечного микробиома. Исследователи обнаружили повышенное количество бактерий, которые расщепляют муцины (гликопротеины, выделяемые эпителиальными клетками) в слизистой оболочке кишечника.
Затем ученые отобрали пятерых женщин, которым удалось добиться лучших результатов в потере веса, и пересадили их кал (собранный до и во время диеты) мышам, которых содержали в стерильных условиях. Мыши, которым трансплантировали кал, собранный во время диеты, через два дня потеряли 12,4 ± 5,2 процента от общей массы тела, хотя кормили их как обычно.
При детальном анализе исследователи выяснили, что у участниц во время диеты и у мышей, которым пересадили их кал, наблюдалось повышенное количество бактерий Clostridioides difficile, которые вызывают антибиотико-ассоциированную диарею и псевдомембранозный колит. Однако у женщин во время низкокалорийной диеты (и у мышей) ученые не выявили типичные симптомы колита, такие как повреждение слизистой, кровотечение и отеки.
Сокращение калорийности рациона, не приводящее к общему истощению и дефициту отдельных питательных веществ, существенно продлило жизнь различным животным. Например, мыши, переведенные на низкокалорийную диету, живут на 50 процентов дольше, а серые мышиные лемуры, съедающие ежедневно на треть меньше еды, чем сородичи, могут прожить в полтора раза дольше. Макаки-резусы, сидящие на строгой диете, также живут дольше своих менее избирательных в плане питания сородичей.
Виктория Барановская
Это первый случай заражения людей этим паразитом
Австралийские врачи обнаружили в мозге жительницы Нового Южного Уэльса личинку паразитического червя Ophidascaris robertsi, взрослые особи которого живут в пищеводе и желудке ковровых питонов. До этого пациентку больше года лечили от эозинофильной пневмонии — однако установить ее причину удалось только когда, женщина начала жаловаться на забывчивость и усиление депрессии, после чего медики сделали томографию мозга и биопсию. Как отмечается в статье для журнала Emerging Infectious Diseases, это первый известный случай заражения человека O. robertsi. Скорее всего, женщина проглотила яйца паразита вместе с листьями съедобных растений, которые собирала на озере около дома. Дикие и домашние животные часто передают людям паразитов и возбудителей инфекций. Такие случаи, как правило, не удивляют врачей и хорошо поддаются лечению. Тем не менее, порой люди заражаются от животных по-настоящему экзотическими болезнями. Например, недавно мы рассказывали о том, как игуана укусила трехлетнюю девочку за руку и инфицировала ее нетуберкулезной микобактерией Mycobacterium marinum. А британские медики выявили у мужчины, которого покусал бродячий кот, совершенно новый вид патогенных бактерий из рода Globicatella. Похожий пример описала команда врачей, которую возглавил Санджайа Сенанаяке (Sanjaya N. Senanayake) из Службы здравоохранения Канберры. В центре внимания специалистов оказалась 64-летняя жительница Нового Южного Уэльса, которая в январе 2021 года попала в больницу местного уровня с жалобами на боли в животе, диарею, сухой кашель и ночную потливость. Эти симптомы длились на протяжении трех недель. Компьютерная томография выявила поражение легких по типу матового стекла и повреждение печени и селезенки, а концентрация эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоскопии, составила около 30 процентов. При этом никаких признаков злокачественных новообразований, инфекций, паразитов и аутоиммунных заболеваний выявить не удалось. В результате женщине диагностировали эозинофильную пневмонию неясной этиологии и прописали преднизолон, благодаря которому ее состояние частично улучшилось. Однако спустя три недели пациентку доставили в больницу в Канберре с рецидивом лихорадки и постоянным кашлем на фоне приема преднизолона. Здесь ее осмотрели Сенанаяке и его коллеги. Повторная компьютерная томография подтвердила, что у женщины поражены легкие, печень и селезенка, но выявить причину ее состояния не удавалось. Судя по результатам анализов, она не была заражена патогенными бактериями или грибками, в ее крови не было антител к паразитическим плоским червям шистосоме, эхинококку и двуусткам, а в фекалиях отсутствовали их яйца. Поскольку в молодости пациентка путешествовала по Южной Африке, Азии и Европе, медики предположили, что она может быть заражена кишечными угрицами (Strongyloides), и в дополнение к преднизолону и микофеноловой кислоте прописали ей ивермектин в течение двух дней подряд и повторную дозу через две недели. К середине 2021 года состояние легких и печени у пациентки, судя по результатам компьютерной томографии, улучшилось, хотя поражение селезенки сохранилось. В январе 2022 года врачи назначили ей меполизумаб, благодаря чему концентрация эозинофилов в крови пришла в норму, что позволило уменьшить дозу преднизолона без усиления респираторных синдромов. Однако затем в течение трех месяцев на фоне приема меполизумаба, микофеноловой кислоты и преднизолона женщина начала жаловаться на усиление депрессии (от которой она страдала и прежде) и забывчивость. Чтобы понять причину этих новых симптомов, Сенанаяка и его коллеги провели пациентке магнитно-резонансную томографию головного мозга, которая выявила поражение правой лобной доли размером тринадцать на десять миллиметров. В июне 2022 года врачи провели биопсию, в результате которой заметили и удалили из очага поражения струнообразную структуру. При ближайшем рассмотрении оказалось, что это живой и подвижный гельминт длиной 80 миллиметров. Осмотрев паразита, исследователи по его красной расцветке и строению ротового аппарата, кишечника и репродуктивной системы пришли к выводу, что перед ними личинка круглого червя Ophidascaris robertsi третьего возраста. Генетический анализ подтвердил гипотезу. Основным хозяином O. robertsi считается ковровый питон (Morelia spilota) — крупная змея, широко распространенная в Австралии и на близлежащих островах. Взрослые паразиты обитают в пищеводе и желудке питонов, а их яйца выходят наружу с фекалиями. После этого они попадают в организм промежуточных хозяев — мелких млекопитающих. А когда тех съедают питоны, жизненный цикл паразита замыкается. По словам Сенанаяки и его коллег, их пациентка стала первым человеком, у которого диагностировали заражение O. robertsi. Более того, в человеческом организме никогда не находили и других представителей рода Ophidascaris (кроме того, этих червей никогда не находили в мозге животных). Вероятно, женщина получила змеиных паразитов от ковровых питонов, которые жили в озере рядом с ее домом. Непосредственно со змеями она не контактировала, однако собирала на берегах водоема новозеландский шпинат (Tetragonia tetragonoides), на листьях которого могли остаться яйца O. robertsi. Судя по всему, женщина проглотила яйца паразита, когда готовила или ела листья шпината, в результате чего и произошло заражение. После операции пациентке назначили курс ивермектина и альбендазола, чтобы уничтожить паразитов, которые потенциально могли находиться в других органах (а также курс дексаметазона для борьбы с воспалением). Через шесть месяцев уровень эозинофилов у нее оставался в норме, а проблемы с забывчивостью и депрессией частично разрешились (хотя и не исчезли полностью). По мнению авторов, большая часть проблем со здоровьем у пациентки объяснялась перемещениями личинок во внутренние органы, при этом препараты по подавлению иммунитета, которые она получала в начале лечения, позволили по крайней мере одному из паразитов проникнуть в мозг. А вот поражение селезенки, которое сохранилось даже после лечения, скорее всего, следует считать отдельной патологией. Ранее мы рассказывали о том, как паразиты способствовали горизонтальному переносу генов между змеями и лягушками. В результате длинный ретротранспозон Bovine-B переходил от змей к лягушкам как минимум 54 раза в период между 85 и 1,3 миллионами лет назад.