Исследователи из Института Пастера опубликовали в Science Translational Medicine работу, посвященную эффективности созданной ими вакцины от нескольких эволюционных линий вируса Ласса. Они иммунизировали обезьян вакциной, на основе антигенов IV линии вируса и обнаружили, что она дает перекрестную защиту от вирусов II и VII линий. T-клеточный иммунитет остался активен спустя год после вакцинации.
Вирус Ласса эндемичен для Западной Африки, где его переносят грызуны. Во время сухого сезона их популяция перемещается ближе к жилищу человека, и при контакте с пометом грызунов люди заражаются лихорадкой Ласса. Ее симптомы похожи на симптомы остальных геморрагических лихорадок: язвенно-некротический фарингит, высокая температура тела, тошнота, диарея, сыпь, геморрагии. Большинство заболевших при адекватном лечении выздоравливают (умирают 15 процентов госпитализированных пациентов). У трети больных после выздоровления ухудшается слух, иногда необратимо.
Избежать серьезных последствий для здоровья людей можно было бы вакцинированием, но при создании вакцин у ученых возникли проблемы. У вируса Ласса много штаммов, которых разделяют на семь эволюционных линий, специфичных для определенной области. Они сильно отличаются по строению двух основных антигенов вируса — нуклеопротеида и гликопротеида. Сейчас нет одобренной для использования у людей вакцины против вируса Ласса, а все разработанные до этого времени вакцины не смогли продемонстрировать длительного иммунитета в исследованиях у обезьян.
Группа вирусологов во главе с Сильвен Бэз (Sylvain Baize) из Института Пастера разработала вакцину MeV-NP на основе рекомбинантного вируса кори, несущего в себе информацию о нуклеопротеиде и гликопротеиде одного из штаммов вируса Ласса (Josiah, IV линия). Сейчас вакцина проходит первую фазу клинических испытаний. Ученые решили проверить, защищает ли однократное введение MeV-NP от других штаммов вируса Ласса, в частности от II и VII. В эксперименте макак разделили на две группы по шесть животных: одну из них вакцинировали MeV-NP, а другой ввели плацебо. Через месяц трем животным из каждой группы ввели бенинский штамм вируса Ласса (VII линия), а другим трем — нигерийский штамм (II линия).
У иммунизированных животных практически не наблюдалось симптомов заболевания (кроме легкой дегидратации и уменьшения мышечного тонуса), в то время как у обезьян, получивших плацебо, регистрировался подъем температуры и кровотечения. Также у животных измерили вирусную нагрузку в крови и носоглотке с помощью ПЦР. Оказалось, что у иммунизированных животных вирусная нагрузка быстро снижалась, а у животных из группы контроля достигала больших пиков и не снижалась до момента смерти или эвтаназии.
Спустя год после иммунизации у обезьян, получивших вакцину, еще наблюдался иммунный ответ T-клеток на антигены вируса Ласса (p < 0,05).
Вакцина MeV-NP от вируса Ласса показала свою безопасность в предыдущих исследованиях, а также оказалась эффективна против нескольких линий вируса. Ученые сообщили, что сейчас проходит первая фаза ее клинических испытаний, и идет подготовка ко второй.
Недавно мы писали о вакцине от еще одной геморрагической лихорадке, вызываемой вирусом Денге. Для ее введения использовали более эффективный, по сравнению с обычной инъекцией, метод введения — пластырь с микроиглами. Такой способ доставки вакцины позволяет достичь хорошего иммунного ответа при однократной дозе.
Анастасия Кузнецова
Но не повлияла на риск аутоиммунных заболеваний
Датские ученые провели ретроспективное исследование и выяснили, что риск развития деменции увеличивается после любой инфекции в пожилом возрасте. К таким выводам они пришли, проанализировав почти полтора миллиона человек, на которых суммарно пришлось более 14 миллионов человеко-лет наблюдений. Отношение частоты случаев деменции после любой инфекции составило 1,49 и увеличивалось с ростом числа инфекций дозозависимым образом. Исследование опубликовано в JAMA Network Open. Среди врачей и ученых нет единого мнения о том, могут ли инфекции быть причинно связаны с деменцией. Результаты эпидемиологических исследований часто имеют ряд значительных ограничений: в частности, они, как правило, касаются конкретных патогенов, а большая часть из них касаются посмертного изучения тела. Однако несколько популяционных исследований все же находили связь между инфекцией и развитием деменции. Важным вопросом остается и влияние системного воспаления при инфекции на риск развития деменции. Несколько исследований находило связь между таким воспалением, аутоиммунными заболеваниями и деменцией, однако их результаты также были неоднозначными. Джанет Джанбек (Janet Janbek) из Копенгагенского университета со своей командой ретроспективно исследовала связь между инфекциями, аутоиммунными заболеваниями и частотой развития деменции на когорте из 1493896 человек старше 50 лет, за которыми наблюдали в течение 14093303 человеко-лет. За время наблюдения 677147 человек перенесли какую-либо инфекцию, а у 127721 зарегистрировали аутоиммунные заболевания в возрасте старше 50 лет. У 75543 человек диагностировали деменцию в возрасте старше 65 лет. На дату постановки диагноза деменции люди с инфекциями или аутоиммунными заболеваниями были немного старше, чем те, у кого их не было. Наиболее распространены были респираторные инфекции, за которыми следовали инфекции желудочно-кишечного тракта и инфекции мочевыводящих путей. Наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями были ревматоидный артрит и ревматическая полимиалгия. Отношение частот случаев деменции после любой инфекции составило 1,49 и увеличивалось дозозависимым образом с ростом числа инфекций. Пол значимо не влиял на это отношение. Наиболее высокое отношение наблюдалось в течение пяти лет после инфекции. Примечательно, что для аутоиммунных заболеваний ученые не нашли увеличение частоты их встречаемости в зависимости от переменной инфекции. Ученые пришли к выводу, что инфекция может запускать специфические процессы, которые способствуют развитию деменции, и что дело не только в общем системном воспалении. Они рассчитывают, что их работа станет основой для новых фундаментальных исследований в этой области. Похожее ученые наблюдали и ранее, причем инфекции переносились в более молодом возрасте. Статистики заметили, что риск болезней Альцгеймера и Паркинсона оказался связан с острыми инфекциями, которые люди переносили до 20 лет назад.