Асцидии помогли определить содержание нанопластика в воде
Итальянские ученые разработали метод определения нанопластика в воде. Они использовали асцидию, способную при фильтрации воды накапливать его внутри себя. Исследователи разрушили ткани животного, отделили пластик от других органических веществ, а затем определили его содержание. Минимальная концентрация, которую смог установить метод, один нанограмм на грамм вещества. Исследование опубликовано в Microplastics and Nanoplastics.
Загрязнение морей микропластиком представляет угрозу не только для морских млекопитающих, но также и для человека. Он попадает в пищевые цепочки, и люди, потребляя пораженную рыбу и морепродукты, заглатывают его частицы. Микропластик способен повредить легкие и кишечник, а особенно мелкие частицы могут проникнуть через клеточную мембрану и вызвать воспаление и окислительный стресс. Мы уже писали о том, что микропластик обнаружили даже в человеческой плаценте. Нанесение вреда тканям организма не единственная его опасность: на частицах микропалстика нашли патогенные для человека бактерии — Escherichia coli, Bacillus cereus, Stenotrophomonas maltophilia, поэтому он также может быть источником инфекционных заболеваний.
За последние годы ученые разработали протоколы по определению микропластика и его физико-химическому анализу. Когда пластик распадается до наночастиц, то о загрязнении им становится сложно судить из-за очень малого размера и небольшой концентрации. Возможное решение проблемы малых концентраций — это использование биоиндикаторов, которые накапливают микропластик.
Асцидии относятся к фильтраторам: они питаются мелкими плавающими организмами или органическими остатками, отфильтровывая их из воды. Ученые заметили, что асцидии аккумулируют микропластик и подумали, что эту способность можно использовать. Новый метод разработала группа ученых во главе с Паскалем Кольпо (Pascal Colpo) из итальянского Центра совместных исследований. В лаборатории они поместили асцидию Clavelina robusta в емкость с наночастицами полистерола. Затем животное подвергли химическому перевариванию и гомогенизировали в дистиллированной воде. Таким образом исследователи разрушили ткани асцидии — в растворе остался только микропластик и другие органические вещества. Чтобы разделить эти компоненты, использовали технику фракционирования потока в поле с асимметричным потоком, а затем провели рамановскую спектроскопию для установления химической структуры нанопластика.
Пороговая концентрация нанопластика, которую может определить новый метод, равнялась одному нанограмму на грамм вещества. В эксперименте исследователи знали, что асцидия накопила полистерол, но в полевых условиях рамановская спектроскопия поможет определить точный состав нанопластика, находящегося в окружающей среде.
Разработанный метод поможет в будущем оценить загрязнение воды нанопластиком, даже когда его концентрация очень мала. Технику предстоит еще усовершенствовать и доказать, что она хорошо определяет все типы нанопластика в естественных условиях.
Микропластик вредит не только водным ресурсам, но и почве. Немецкие ученые смоделировали загрязнение почвы микропластиком, а затем изучили ее свойства. Они обнаружили, что в присутствии частиц полиэфира у почвы на 39 процентов снижается ферментативная активность, на 18 процентов — способность поддерживать структуру и на 30 процентов — доступность питательных элементов для растений.
Анастасия Кузнецова
Благодаря лекарствам гормоны перестали мешать иммунитету бороться с опухолью
Японские ученые описали механизм, благодаря которому лекарства, блокирующие работу эстрогенов, подавили развитие опухолей, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам. Анализ данных от пациенток с трижды негативным раком молочной железы и эксперименты на мышах показали, что антиэстрогенные препараты снижают иммуносуппрессивное действие эстрогенов в отношении противоопухолевых цитотоксических лимфоцитов. Использование антиэстрогенных препаратов у мышей с опухолями, нечувствительными к эстрогенам, помогло замедлить рост опухолей. Исследование опубликовано в журнале British Journal of Cancer. Эстрогены называют женскими половыми гормонами, но они влияют не только на созревание и работу женской половой системы, но и практически на все органы и системы мужского и женского организма, включая мозг, эпителии, костную ткань и иммунную систему. В эпителиальных клетках молочных желез и женской половой системы есть альфа-рецепторы к эстрогенам, регулирующие рост и дифференцировку в разные фазы менструального цикла. Такие же рецепторы есть и во многих опухолевых клетках: примерно три четверти раков молочной железы экспрессируют альфа-рецепторы, а блокада рецепторов и блокада выработки эстрогенов лежат в основе лечения пациенток (и пациентов). В течение последних 30 лет появляются наблюдения, согласно которым опухоли молочной железы, не экспрессирующие альфа-рецепторы, иногда тоже реагируют на лечение антиэстрогенными препаратами, но механизм этого феномена оставался неясен. Иммунологи и биоинформатики из Университета Хоккайдо во главе с Кэн-итиро Сэйно (Ken-ichiro Seino) описали механизм действия антиэстрогенных препаратов на опухоли, лишенные альфа-рецепторов. Для начала они оттолкнулись от датасета TCGA, в котором содержалась информация о транскриптоме трижды негативного рака молочной железы у 171 пациентки. Ученые выяснили, что чем выше активность гена HSD17B1 в опухоли (ген кодирует фермент, превращающий малоактивный гормон эстрон в активный гормон эстрадиол), тем меньше в опухолевых массах цитотоксических Т-лимфоцитов (r = −0,299, p = 0,00006). У пациенток с высокой экспрессией фермента болезнь протекала агрессивнее. Ученые смоделировали на мышах, как влияет высокий уровень эстрогенов на противоопухолевый иммунитет. Они вводили самкам мышей опухолевые клетки из двух линий, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам (мышиный трижды негативный рак молочной железы и мышиный колоректальный рак). Половине животных ученые удалили яичники перед введением клеток. У таких мышей уровень эстрогенов был ниже, чем в контрольной группе, но выживаемость была лучше, а опухоли росли медленнее. Если мышам с опухолями и нормально функционирующими яичниками вводить препараты, подавляющие образование эстрогенов (анастрозол) или блокирующие альфа-рецепторы (тамоксифен, фульвестрант), то количество цитотоксических лимфоцитов в опухоли становилось выше, причем эффект не был связан с дополнительными рецепторами к гормонам, которые часто обнаруживают у трижды негативного рака. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль, становились активнее под действием лекарств: в опухоли повышался уровень интерферона гамма и цитотоксических молекул, вырабатываемых активированными лимфоцитами. Когда ученые попытались лечить мышей с трижды негативным раком молочной железы комбинацией химиопрепаратов и фульвестранта, то добавление антиэстрогенной терапии снижало скорость прогрессирования опухоли в 2,5-5 раз. Эксперименты на культуре клеток показали, что активация рецепторов к эстрогенам на лимфоцитах снижает их противоопухолевую активность — подавляет выработку клетками интерлейкина второго типа и активность сигнального пути JAK-STAT (о том, какое отношение он имеет к воспалению, мы рассказывали на примере мышечной ткани). Работа ученых из Университета Хоккайдо показывает: если у давно известного лекарства нет мишени в опухолевых клетках, то это не значит, что лекарство не будет эффективным. Плейотропные эффекты антигормональных препаратов могут быть полезны в иммуноонкологии, но пока рано говорить о том, что связь между эстрогенами и противоопухолевым иммунитетом окончательно расшифрована (в ряде случаев она, видимо, и вовсе работает в противоположном направлении). Тем не менее некоторые антиэстрогенные препараты уже целенаправленно исследуют в лечении эстрогеннегативных опухолей. В онкологии много примеров, когда врачи извлекают пользу из лекарства, которое на первый взгляд не должно было работать. Один из самых ярких примеров — талидомид, у которого в последнее время находят все больше положительных эффектов. О нелегкой судьбе соединения читайте в материале «Готов искупить».