Американские ученые выяснили, что младенцы из группы с высоким риском развития расстройства аутистического спектра, которым в дальнейшем поставили диагноз, испытывают проблемы с засыпанием, и это связано с постепенным увеличением объема гиппокампа в процессе развития. Такой взаимосвязи не обнаружено у детей из группы низкого риска и группы высокого риска без последующего диагноза, пишут ученые в The American Journal of Psychiatry.
Потребность во сне с годами меняется: если во взрослом возрасте человеку хватает около семи часов сна, то в детстве сна должно быть гораздо больше. Младенцам до года нужно спать около 14–15 часов в сутки, хотя этот показатель может меняться в процессе развития: до четырех месяцев рекомендуемая продолжительность сна составляет около 17 часов, а к году может сократиться до 11–12.
Длительный сон очень важен для развития ребенка, поэтому проблемы со сном могут сигнализировать о нестабильном развитии. К примеру, сокращение продолжительности сна часто наблюдается у детей с расстройством аутистического спектра, но об основаниях такой связи (в особенности, с точки зрения развития головного мозга) известно не так много.
Кэтрин Макдаффи (Katherine MacDuffie) из Вашингтонского университета и ее коллеги решили подробнее изучить зависимость между продолжительностью сна в раннем возрасте и диагностированным расстройством аутистического спектра, а также проследить за тем, регулируется ли эта связь анатомическими различиями головного мозга. Для этого они использовали МРТ-сканы мозга 432 маленьких детей, полученные в полгода, год и два года.
Все участники относились к трем группам в зависимости от того, находились ли они в группе риска (диагностированное расстройство у члена семьи), и того, диагностировали ли у них расстройство аутистического спектра. Так, у 71 ребенка из группы с высоким риском было диагностировано расстройство, у 234 диагноза не было, а у остальных 127 риск был низкий и расстройство не было диагностировано.
Помимо МРТ-сканов ученые также собрали данные о том, испытывают ли младенцы проблемы с отходом ко сну: для этого родителей попросили заполнить опросник о том, как много их дети спят, тяжело ли им засыпать, как часто они просыпаются по ночам, легко ли засыпают обратно. На основании опросов ученые выставляли балл от одного до семи — чем он выше, тем больше проблем с засыпанием испытывал ребенок.
Полученный в результате опроса показатель значимо коррелировал с тем, к какой группе относился ребенок: дети, у которых было диагностировано расстройство аутистического спектра, дольше не могли заснуть, чем дети из группы с высоким риском, но без диагностированного расстройства (p = 0,02) и дети из группы с низким риском (p = 0,001).
Проанализировав МРТ-данные, ученые выяснили, что проблемы с засыпанием в младенчестве и раннем детстве были связаны с увеличением объема гиппокампа, но только в группе детей, у которых позже диагностировали расстройство аутистического спектра (p = 0,006).
Гиппокамп играет очень важную роль в формировании памяти и других когнитивных функций в раннем возрасте, а эксперименты на лабораторных животных показывают, что нарушения сна мешают его правильному развитию. При этом делать выводы о причинно-следственной связи авторы отказываются: по их мнению, нарушения развития гиппокампа вследствие плохого сна могли либо сделать мозг уязвимым перед развитием аутизма, либо присутствовать изначально и быть последствием других факторов — как нейробиологических, так и генетических.
Восстановить сон шестимесячных младенцев (вне возможных симптомов расстройства аутистического спектра) может помочь раннее введение прикорма: два года назад ученые выяснили, что младенцы, которых начинают кормить пюре и другой пищей в дополнение к грудному молоку раньше полугода, спят дольше и реже просыпаются по ночам.
Елизавета Ивтушок
Данные получены в рандомизированном перекрестном клиническом исследовании
Британские и датские исследователи выяснили, что после введения окситоцина мозг антисоциальных людей с психопатией начинает лучше распознавать выражение испуга на изображениях лиц — как при антисоциальности без психопатии. Отчет о работе опубликован в журнале Nature Mental Health. Антисоциальное расстройство личности (АСРЛ) в DSM-5 (диссоциальность в МКБ-11) характеризуется резким снижением способности к эмпатии и поддержанию длительных отношений, безразличием к правам окружающих и систематическим их нарушением, презрительным и мстительным отношением к другим людям, безответственностью манипулятивностью и компульсивной лживостью. Такие люди значительно чаще остальных совершают насильственные преступления. Тем не менее, среди них наблюдается значительная неоднородность: примерно у трети наблюдаются также симптомы психопатии (АСРЛ + П) — они бесчувственны и безэмоциональны в детстве, начинают нарушать общественные нормы в более раннем возрасте, спектр и частота подобных нарушений у них выше, чем у антисоциальных людей без психопатии (АСРЛ — П), также они хуже поддаются психосоциальной терапии. Следует отметить, что такое разделение не общепринято — в DSM и МКБ нет отдельного диагноза психопатии или социопатии, однако указано, что АСРЛ им синонимично либо включает их. При любом АСРЛ нарушен процесс принятия решений под действием подкрепления (награды или наказания). При этом дефицит эмпатической обработки информации более характерен для людей с психопатией. Они испытывают затруднения, когда их прямо просят охарактеризовать различные эмоции на двухмерных изображениях людей; эти затруднения наиболее выражены в отношении страха и грусти. Это может быть связано с легкостью применения насилия для достижения целей при психопатии. Кроме того, имеются разрозненные данные о нарушениях у таких людей нейробиологического ответа на изображения физических страданий и страха по данным фМРТ — у здоровых в нем задействованы миндалевидное тело, островковая доля, передняя и средняя части поясной извилины. О возможностях фармакологической коррекции таких нарушений активации мозга данных практически нет. Одним из потенциальных агентов для нее может быть окситоцин. Этот нейропептид регулирует сложное социальное поведение, в том числе распознавание чужих эмоций и эмпатию. Для проверки этой концепции сотрудники Лондонского королевского колледжа, Ноттингемского университета и Службы психического здоровья Дании под руководством Джона Талли (John Tully) провели рандомизированное контролируемое перекрестное клиническое исследование с участием 58 мужчин в возрасте от 20 до 58 лет с коэффициентом интеллекта (IQ) выше 70. Из них 34 были осуждены за различные насильственные преступления и соответствовали диагностическим критериям АСРЛ, причем у 19 было АСРЛ + П, у 15 — АСРЛ — П. 24 здоровых человека, не имевших проблем с законом, вошли в контрольную группу. Всем участникам вводили интраназально 40 международных единиц окситоцина или плацебо, после чего регистрировали у них фМРТ во время выполнения теста с морфирующими изображениями лиц для проверки безотчетной обработки выражения испуга. Межгрупповой 3dMVM-анализ по всем трем группам в целом выявил различия только в активации средней части поясной извилины в правом и левом полушариях мозга. На фоне плацебо при АСРЛ + П оказалась билатерально снижена модуляция BOLD-ответа этой области интенсивностью выражения испуга по сравнению с АСРЛ — П. Схожий эффект наблюдался и в правой передней островковой доле, но он исчезал при строгой поправке на множественные сравнения. Под действием окситоцина у преступников с АСРЛ + П модуляция средней части поясной извилины билатерально и передней островковой доли, но уже слева, повышалась до уровня АСРЛ — П с плацебо. Это подтвердило и статистическое сравнение эффектов окситоцина и плацебо только в группах АСРЛ + П и АСРЛ — П, выявившее разницу только в средней части поясной извилины слева. Влияния окситоцина на разницу в активации миндалевидного тела между группами не наблюдалось. Полученные результаты служат свидетельством нейрохимической модуляции эмпатической обработки негативных эмоций других людей при психопатии, что может значительно повлиять на разработку методов лечения этого сложного расстройства, пишут авторы работы. В 2017 году европейские и американские исследователи показали, что интраназальное введение окситоцина повышает готовность жертвовать деньги беженцам, но только в том случае, если в обществе существует принятая норма суммы, которую нужно отдать на благотворительность. Годом ранее китайские и немецкие ученые выяснили, что окситоцин по-разному влияет на миндалевидное тело у мужчин и женщин, из-за чего у них различается отношение к незнакомцам.