Норвежские биологи научились определять готовность курицы
Европейцы используют девять способов определения готовности курицы, но большинство из них неэффективны и опасны — цвет мяса не отражает степень его готовности, а при проверке термометром температуры внутренней части курицы можно упустить бактерии, которые выживут на поверхности. Волокнистая текстура мяса и отсутствие гладких частей оказались хорошей мерой степени прожарки, но этот метод сложно формализовать в конкретные инструкции. Авторы работы, опубликованной в PLoS One, рекомендуют использовать термометры и несколько раз измерять температуру в разных частях мяса, в том числе в самом толстом участке и на поверхности.
В мясе птицы могут содержаться бактерии-возбудители кишечных инфекций. В пяти процентах бройлеров находят сальмонеллы, а в 38 процентах — кампилобактерии. Поэтому неправильно приготовленное мясо может стать причиной вспышки сальмонеллеза или кампилобактериоза. Различные здравоохранительные организации советуют следить, чтобы в курице не было розовых участков, проверять прозрачность сока и прогревать мясо как минимум до 70 градусов Цельсия. Последняя рекомендация встречается чаще всего, поэтому проверка готовности мяса при помощи кухонного термометра считается самой надежной. Однако в эффективности даже этого способа есть сомнения, а под советами оценивать цвет мяса и соков нет научного обоснования.
Норвежские ученые под руководством Сольвейг Лангсруд (Solveig Langsrud) из Норвежского института пищевых продуктов исследовали способы, которыми европейцы проверяют готовность курицы. Исследователи ознакомились с тем, как готовят курицу в 75 семьях в пяти европейских странах. Участников опрашивали, а затем несколько раз наблюдали за процессом готовки в домашних условиях и записывали его на видео.
Ученые выделили девять способов, которыми люди определяют готовность курицы; в большинстве случаев использовали больше одного метода одновременно. Самый распространенный способ — готовить курицу в течение определенного времени, которое указано в рецепте или выведено из собственного опыта. Многие участники указывали, что если слишком долго нагревать курицу, она станет сухой и невкусной, и чрезмерная безопасность в этом случае противоречит гедонистическим целям.
Около половины участников эксперимента оценивали готовность мяса по цвету его поверхности, столько же людей разрезали мясо, чтобы убедиться в отсутствии розовых участков внутри. Другой популярный метод — следить за текстурой курицы. Мясо протыкают, сжимают и разрезают, чтобы ощутить степень его сопротивления, однако никто из участников не смог сформулировать конкретные критерии текстуры готовой курицы.
Во многих домашних хозяйствах принято нагревать курицу более одного раза: например, сначала обжарить, а потом потушить или сварить. В нескольких случаях готовность мяса определяли по вкусу, запаху и даже звуку. И всего одна участница, 70-летняя норвежка, использовала термометр.
Вторая часть исследования состояла в том, чтобы в лабораторных условиях проверить безопасность общепринятых способов оценки готовности курицы. В куриные филе вводили смесь бактерий родов Salmonella и Campylobacter, а затем готовили на гриле. Мясо переставали нагревать, когда внутренняя температура достигала определенного уровня согласно термометру. Подготовили по 11 образцов пяти финальных температур от 50 до 70 градусов Цельсия; определяли их текстуру и цвет. Измельченные пробы мяса и соскобы с его поверхности выращивали на агаре, чтобы оценить количество выживших бактерий.
Время, которое требовалось, чтобы нагреть мясо до определенной температуры, значительно варьировало даже в строго контролируемых лабораторных условиях (например, 70 градусов достигали за 19-26 минут), поэтому ориентироваться исключительно на время готовки в домашних условиях не стоит.
При нагревании до 70 градусов число живых бактерий снижалось на четыре-пять порядков, причем такой уровень гибели кампилобактерий достигали уже при 65 градусах, а вот убить сальмонеллы оказалось сложнее. На внешней поверхности филе, которая не контактировала с грилем, число бактерий уменьшалось всего на три порядка, когда в глубине курица прогревалась до 70 градусов. Авторы работы обращают внимание, что при готовке нужно заботиться о равномерной обработке поверхностей мяса не меньше, чем его внутренней части.
Цвет курицы и ее сока активно изменялся при внутренней температуре до 55 градусов, а при дальнейшем нагревании оставался постоянным. Более наглядным показателем оказалась внутренняя текстура мяса — при температуре в 65-70 градусов становилась заметна волокнистая структура, филе переставали быть гладкими. Похоже, что этот субъективный способ является наиболее эффективным, но для уверенности в том, что курица готова, стоит использовать термометр.
В тексте
мы разбирались в химических процессах шашлыков: что вообще такое мясо с точки зрения химии, зачем его маринуют и почему оно так вкусно пахнет.
Алиса Бахарева
Исследование провели на личинках дрозофил
Японские исследователи в экспериментах с дрозофилами установили механизм влияния на нейропластичность фермента убиквитинлигазы, функции которого нарушены при синдроме Ангельмана. Как выяснилось, этот фермент в пресинаптических окончаниях аксонов отвечает за деградацию рецепторов к костному морфогенетическому белку, за счет чего устраняются ненужные синапсы в процессе развития нервной ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Science. Синдром Ангельмана представляет собой нарушение развития, которое проявляется умственной отсталостью, двигательными нарушениями, эпилепсией, отсутствием речи и характерной внешностью. Его причиной служат врожденные дефекты фермента убиквитинлигазы Е3А (Ube3a), который присоединяет к белкам убиквитин, влияющий на их судьбу в клетке, в том числе деградацию. При синдроме Ангельмана сниженная активность Ube3a нарушает синаптическую пластичность в процессе нейроразвития, в частности элиминацию ненужных синапсов. Повышенная активность этого фермента, напротив, приводит к неустойчивости сформировавшихся синапсов и, как следствие, к расстройствам аутического спектра. Исследования постсинаптических функций Ube3a показали, что он играет роль в нейропластичности, в частности формировании дендритных шипиков. При этом, по данным иммунохимических и электронно-микроскопических исследований, в коре мозга мыши и человека этот фермент экспрессируется преимущественно пресинаптически. Учитывая высокую эволюционную консервативность Ube3a, сотрудники Токийского университета под руководством Кадзуо Эмото (Kazuo Emoto) использовали для изучения его пресинаптических функций сенсорные нейроны IV класса по ветвлению дендритов (C4da) личинок плодовой мухи дрозофилы. Число дендритов этих нейронов резко сокращается (происходит их прунинг) в первые 24 часа после образования куколки, а на последних стадиях ее развития дендриты разветвляются вновь уже по взрослому типу. Используя флуоресцентные метки различных биомаркеров нейронов, исследователи показали, что в ходе этого процесса ремоделированию подвергаются не только дендриты, но и пресинаптические окончания аксонов. Попеременно отключая разные компоненты участвующих в этих процессах молекулярных комплексов, ученые убедились, что для элиминации синапсов под действием сигнального пути гормонов линьки экдизонов необходима только Ube3a, но не куллин-1 E3-лигаза, участвующая в прунинге дендритов. Дальнейшие эксперименты с применением флуоресцентных меток и РНК-интерференции показали, что Ube3a активно транспортируется из тела нейрона в аксон двигательным белком кинезином со средней скоростью 483,8 нанометра в секунду. Создав мутантов с дефектами в различных участках Ube3a, авторы работы выяснили, что связанные с синдромом Ангельмана мутации D313V, V216G и I213T в среднем домене фермента, содержащем тандемные полярные остатки (TPRs), препятствуют его связи с кинезином и транспорту из тела нейрона в аксон. Как следствие, нарушается элиминация ненужных синапсов. Изменения в N-концевом цинк-связывающем домене AZUL и C-концевом HECT влияли на эти процессы в значительно меньшей степени. Ube3a принимает участие в убиквитинировании многих клеточных белков. Чтобы выяснить, какой из них опосредует элиминацию синапсов, авторы работы вызывали в нейронах избыточную экспрессию разных белков-мишеней Ube3a с целью насытить этот фермент и таким образом заблокировать его действие. Оказалось, что выраженные дефекты элиминации синапсов возникают при избыточной экспрессии тиквеина (Tkv) — пресинаптического рецептора к костному морфогенетическому белку (ВМР); прунинг дендритов при этом не затрагивается. Исследование нормальной экспрессии Tkv с помощью флуоресцентных меток показало, что ее уровень значительно снижается через восемь часов после начала формирования куколки. У мутантов, лишенных Ube3a, этого не происходило. Выключение гена tkv или другого компонента сигнального пути BMP — mad — восстанавливало элиминацию синапсов у таких мутантов, то есть за нее отвечает именно этот сигнальный путь. Это подтвердили, восстановив элиминацию синапсов у мутантов без Ube3a антагонистом BMP LDN193189, а также экспрессией белков Glued-DN или Dad, которые подавляют сигнальную активность Mad. Искусственное повышение пресинаптической экспрессии Ube3a в нейронах C4da вызывало массированную преждевременную элиминацию сформировавшихся синапсов и общее уменьшение синаптической передачи у личинок третьего возраста. Это происходило из-за чрезмерного подавления сигнального пути BMP. Таким образом, дефекты убиквитинлигазы Ube3a, лежащие в основе синдрома Ангельмана, приводят к избыточной активности сигнального пути BMP, вследствие чего не происходит устранение ненужных синапсов в процессе развития нервной системы. Этот сигнальный путь может послужить мишенью для разработки новых методов лечения этого синдрома, а возможно и расстройств аутического спектра, считают авторы работы. В 2020 году американские исследователи сообщили, что им удалось предотвратить развитие синдрома Ангельмана у мышей с мутацией материнской копии гена UBE3A. Для этого они с помощью системы CRISPR/Cas9 инактивировали длинную некодирующую РНК UBE3A-ATS, которая подавляет экспрессию отцовской копии UBE3A.