Донные черви приручили бактерии и научились питаться метаном
Морские биологи показали, что морские многощетинковые черви, живущие в зонах, обогащенных метаном, вступают в симбиоз с бактериями, окисляющими метан, и за их счет, по сути, сами питаются метаном. Как поясняют авторы статьи в Science Advances, это один из немногих известных примеров использования метана многоклеточными организмами. Судя по всему, донные сообщества животных и микроорганизмов вносят важный вклад в поддержание баланса метана, который является опасным парниковым газом.
Метан входит в тройку наиболее значимых парниковых газов, ускоряющих потепление на планете. Круговорот метана в биосфере во многом обеспечивается за счет микроорганизмов, которые способны как продуцировать, так и окислять метан. Однако приток метана происходит также за счет хозяйственной деятельности человека и геологических процессов, в том числе просачивания метана из-под океанского дна, где он в огромных количествах сосредоточен в форме метангидратов.
Глубоководные зоны, где просачивается метан, называют метановыми сипами, и для них характерны особые экологические сообщества. В частности, там живут способные окислять метан бактерии (метанотрофы), и единичные виды животных, которые извлекают пользу из симбиоза с этими бактериями. К этим животным относятся отдельные виды погонофор, моллюсков и губок.
Исследователи из Калифорнии обратили внимание, что в районе метанового сипа у западного побережья Коста-Рики на глубине почти двух километров в большом количестве живут несколько видов сидячих многощетинковых червей из семейств Serpulidae и Sabellidae, а именно, представители родов Laminatubus и Bispira.
Многощетинковые черви (полихеты) широко распространены в донных сообществах. Эти животные строят трубки из частиц донных осадков и ведут прикрепленный образ жизни. Пищу они обычно добывают путем улавливания частиц из воды при помощи перистых пальп, покрытых ресничками. Однако ученые предположили, что Laminatubus и Bispira населяют метановый сип, потому что способны вступать в симбиоз с метан-окисляющими бактериями и использовать метан в качестве источника углерода для постройки биомассы.
Измерение соотношения изотопов углерода 12С и 13С (δ13С), которое значительно отличается для углекислого газа и метана, в тканях животных показало, что их биомасса действительно построена из метана. Чтобы напрямую это доказать, биологи подняли со дна группу животных, посадили их в аквариум, добавили туда метан с изотопом 13С и оставили на 24-105 часов. За это время полихеты смогли переработать меченый метан в углекислый газ, а также инкорпорировать его в свои ткани.
Так как эукариотические организмы сами по себе не способны метаболизировать метан, ученые сосредоточились на поиске микробных симбионтов в тканях животных. Разные способы микроскопии (световой, флуоресцентной и трансмиссионной) помогли различить бактерий из группы Methylococcales на поверхности «щупалец» червей. По всей видимости, полихеты «приручили» метанотрофные бактерии и научились использовать соединения углерода, которые те делают, окисляя метан. Тот факт, что черви используют бактерии как симбионты, а не просто ими питаются, вылавливая из воды, ученые подтвердили, измерив δ13С для окружающей сип воды. Оказалось, что метанотрофов там слишком мало, чтобы объяснить изотопный состав тканей полихетов.
Другой интересный тип симбиоза можно найти у морского слизня Elysia chlorotica. Это морское животное питается водорослями, но не переваривает полученные с добычей хлоропласты, а сохраняет в своих тканях, в результате чего на свету приобретает способность фотосинтезировать.
Дарья Спасская
Исследование провели на личинках дрозофил
Японские исследователи в экспериментах с дрозофилами установили механизм влияния на нейропластичность фермента убиквитинлигазы, функции которого нарушены при синдроме Ангельмана. Как выяснилось, этот фермент в пресинаптических окончаниях аксонов отвечает за деградацию рецепторов к костному морфогенетическому белку, за счет чего устраняются ненужные синапсы в процессе развития нервной ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Science. Синдром Ангельмана представляет собой нарушение развития, которое проявляется умственной отсталостью, двигательными нарушениями, эпилепсией, отсутствием речи и характерной внешностью. Его причиной служат врожденные дефекты фермента убиквитинлигазы Е3А (Ube3a), который присоединяет к белкам убиквитин, влияющий на их судьбу в клетке, в том числе деградацию. При синдроме Ангельмана сниженная активность Ube3a нарушает синаптическую пластичность в процессе нейроразвития, в частности элиминацию ненужных синапсов. Повышенная активность этого фермента, напротив, приводит к неустойчивости сформировавшихся синапсов и, как следствие, к расстройствам аутического спектра. Исследования постсинаптических функций Ube3a показали, что он играет роль в нейропластичности, в частности формировании дендритных шипиков. При этом, по данным иммунохимических и электронно-микроскопических исследований, в коре мозга мыши и человека этот фермент экспрессируется преимущественно пресинаптически. Учитывая высокую эволюционную консервативность Ube3a, сотрудники Токийского университета под руководством Кадзуо Эмото (Kazuo Emoto) использовали для изучения его пресинаптических функций сенсорные нейроны IV класса по ветвлению дендритов (C4da) личинок плодовой мухи дрозофилы. Число дендритов этих нейронов резко сокращается (происходит их прунинг) в первые 24 часа после образования куколки, а на последних стадиях ее развития дендриты разветвляются вновь уже по взрослому типу. Используя флуоресцентные метки различных биомаркеров нейронов, исследователи показали, что в ходе этого процесса ремоделированию подвергаются не только дендриты, но и пресинаптические окончания аксонов. Попеременно отключая разные компоненты участвующих в этих процессах молекулярных комплексов, ученые убедились, что для элиминации синапсов под действием сигнального пути гормонов линьки экдизонов необходима только Ube3a, но не куллин-1 E3-лигаза, участвующая в прунинге дендритов. Дальнейшие эксперименты с применением флуоресцентных меток и РНК-интерференции показали, что Ube3a активно транспортируется из тела нейрона в аксон двигательным белком кинезином со средней скоростью 483,8 нанометра в секунду. Создав мутантов с дефектами в различных участках Ube3a, авторы работы выяснили, что связанные с синдромом Ангельмана мутации D313V, V216G и I213T в среднем домене фермента, содержащем тандемные полярные остатки (TPRs), препятствуют его связи с кинезином и транспорту из тела нейрона в аксон. Как следствие, нарушается элиминация ненужных синапсов. Изменения в N-концевом цинк-связывающем домене AZUL и C-концевом HECT влияли на эти процессы в значительно меньшей степени. Ube3a принимает участие в убиквитинировании многих клеточных белков. Чтобы выяснить, какой из них опосредует элиминацию синапсов, авторы работы вызывали в нейронах избыточную экспрессию разных белков-мишеней Ube3a с целью насытить этот фермент и таким образом заблокировать его действие. Оказалось, что выраженные дефекты элиминации синапсов возникают при избыточной экспрессии тиквеина (Tkv) — пресинаптического рецептора к костному морфогенетическому белку (ВМР); прунинг дендритов при этом не затрагивается. Исследование нормальной экспрессии Tkv с помощью флуоресцентных меток показало, что ее уровень значительно снижается через восемь часов после начала формирования куколки. У мутантов, лишенных Ube3a, этого не происходило. Выключение гена tkv или другого компонента сигнального пути BMP — mad — восстанавливало элиминацию синапсов у таких мутантов, то есть за нее отвечает именно этот сигнальный путь. Это подтвердили, восстановив элиминацию синапсов у мутантов без Ube3a антагонистом BMP LDN193189, а также экспрессией белков Glued-DN или Dad, которые подавляют сигнальную активность Mad. Искусственное повышение пресинаптической экспрессии Ube3a в нейронах C4da вызывало массированную преждевременную элиминацию сформировавшихся синапсов и общее уменьшение синаптической передачи у личинок третьего возраста. Это происходило из-за чрезмерного подавления сигнального пути BMP. Таким образом, дефекты убиквитинлигазы Ube3a, лежащие в основе синдрома Ангельмана, приводят к избыточной активности сигнального пути BMP, вследствие чего не происходит устранение ненужных синапсов в процессе развития нервной системы. Этот сигнальный путь может послужить мишенью для разработки новых методов лечения этого синдрома, а возможно и расстройств аутического спектра, считают авторы работы. В 2020 году американские исследователи сообщили, что им удалось предотвратить развитие синдрома Ангельмана у мышей с мутацией материнской копии гена UBE3A. Для этого они с помощью системы CRISPR/Cas9 инактивировали длинную некодирующую РНК UBE3A-ATS, которая подавляет экспрессию отцовской копии UBE3A.