Китаец заработал эпилепсию из-за непрожаренного мяса
Китайские врачи описали показательный случай цистицеркоза — отложения личинок свиного цепня в ткани головного мозга. Судя по всему, червь проник в организм пациента вместе с не до конца приготовленным мясом свиньи или ягненка. Диагностировать заражение удалось не сразу, поскольку пациент сначала вообще не собирался лечиться и обратился за помощью только после учащения приступов эпилепсии.
Несмотря на то, что рассказы о паразитических червях и мерах предосторожности, которые стоит предпринимать против заражения, давно вошли в школьные учебники, люди продолжают страдать от гельминтов. В 2015 году ВОЗ назвала заражение свиным цепнем лидирующей причиной смерти среди тех, что связаны с едой. В некоторых регионах этот червь ответственен за 30 процентов всех случаев эпилепсии среди населения.
Жизненный цикл свиного цепня устроен следующим образом: в кишечнике человека живет взрослая особь, она размножается и откладывает там яйца, которые выходят наружу с экскрементами. Затем яйца попадают в организм следующего хозяина — свиньи или человека — где развиваются в промежуточные стадии, онкосферы. Эти личинки прорываются сквозь стенку кишечника в кровеносное русло и расселяются по организму, чаще всего оседая в коже, мышцах или головном мозге, и превращаются там в цистицерки — капсулы с зачатком взрослого червя.
Человек, который ест непрожаренное мясо свиньи, рискует получить какую-то из стадий развития паразита. Если это цистицерк, то в кишечнике из него развивается полноценный червь, который дальше начинает размножаться. Если это онкосфера, то она может мигрировать в разные части тела.
Судя по всему, именно это и произошло с китайцем, историю которого описывают в своем отчете врачи из Первой больницы университета Чжэцзян. Это строитель 46 лет, который внезапно начал испытывать тошноту, судороги и головные боли. Однажды эпилептический припадок случился с ним прямо в присутствии коллег, и они тут же вызвали скорую помощь. Врачи обследовали пациента и обнаружили в его мозге множественные кальцификаты — следы обызвествления, что часто происходит с мертвыми цистицерками. Однако пациент заявил, что он здоров и не хочет тратить деньги на лечение, и уехал домой.
Некоторое время спустя мужчина вернулся в больницу по совету своих родных, поскольку приступы эпилепсии только усиливались. На МРТ головного мозга врачи снова заметили множество зон повреждения в обоих полушариях, а в пробах крови и спинномозговой жидкости нашли антитела к цистицеркам свиного цепня. В разговоре с медиками пациент вспомнил, что не так давно ел жаркое из свинины и ягненка, и предположил, что, поскольку соус к нему был красного цвета, то он не смог разглядеть, насколько хорошо приготовилось мясо. Впоследствии в местных новостях рассказали, что в мозге мужчины нашли суммарно около 700 червей, хотя в тексте отчета врачи об этом не упоминают.
Мужчине назначили терапию против свиного цепня, а также средства для нормализации давления, которое повысилось после того, как цистицерки разрослись в мозге. Авторы отчета сообщают, что он пошел на поправку, и напоминают: необходимо не только следить за тем, откуда вы получаете мясо, и доводить его до готовности, но и разделять кухонные доски, чтобы готовое мясо не оказывалось на одной поверхности с сырым и не могло подцепить личинку червя уже после прожарки.
Однако не во всех случаях паразитические черви приносят с собой одни лишь неприятности. В экспериментах на крысах, например, ученые показали, что они помогают животным сохранить память. Кроме того, заражение червями у женщин связано с повышенной плодовитостью. А недавно выяснилось, что яйца одного из глистов мешают частицам ВИЧ заражать иммунные клетки человека.
Полина Лосева
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.